目的 线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤中起着重要作用,文章探讨了比索洛尔是否通过Drp1/Pink1/Parkin通路保护心肌细胞缺血/再灌注(I/R)损伤.方法 建立缺氧/复氧细胞模型,H9c2细胞缺氧6 h,复氧12 h.实验分为4组:对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+比索洛尔组、比索洛尔组.建立Drp1低表达的慢病毒载体(Drp1-siRNA),分别检测细胞活力、凋亡、线粒体分裂和自噬蛋白表达变化.结果 心肌细胞建立缺氧/复氧细胞模型后,经比索洛尔处理后,细胞存活率上升至83.25％±2.3％(P<0.05);细胞凋亡率减少30％(P<0.05);比索洛尔还可以降低Drp1的表达(P<0.05),增加LC3、Beclin1、Pink1和Parkin的表达(P<0.05).Drp1-siRNA实验结果表明,与scramble处理相比,Drp1-siRNA处理减少了缺氧/复氧诱导的H9c2细胞活力下降和凋亡(P<0.05),显著升高了LC3II/LC3I比值以及Beclin1、Parkin和Pink1表达水平(P<0.05).结论 比索洛尔可能通过Drp1/Parkin/Pink1通路激活线粒体自噬,减少心肌细胞凋亡来保护心肌细胞缺氧/复氧损伤.

比索洛尔;缺氧/复氧;H9c2细胞;线粒体自噬;线粒体分裂;心肌细胞

刘书宇;汤沂;李贺娟;刘晶;宫剑滨

210002 南京,东部战区总医院(原南京军区南京总医院)心血管内科;210009 南京,中国药科大学药物科学研究院

医学研究与战创伤救治

[1]刘书宇;汤沂;李贺娟;刘晶;宫剑滨-.比索洛尔通过调节线粒体自噬保护H9c2细胞缺氧/复氧损伤)[J].医学研究与战创伤救治,2022(12):1237-1243

比索洛尔,节线,线粒体自噬,H9c2,复氧,心肌缺血再灌注损伤,Drp1,Pink1,Parkin,细胞模型,低表达,慢病毒载体,siRNA,细胞活力,线粒体分裂,自噬蛋白,表达变化,细胞存活率,细胞凋亡率,Beclin1,scramble,氧诱导,LC3II,心肌细胞凋亡

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