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内质网应激及蛋白激酶R样内质网激酶/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12信号通路介导的细胞凋亡在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展
文献摘要：
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症,主要表现为血糖升高、蛋白尿、肾功能下降,也是患者后期肾功能衰竭的主要原因.临床上主要通过控制血压和血糖水平来抑制DN的进展,但效果不佳.现有研究发现,内质网应激及其介导的细胞凋亡是引起DN的重要原因,蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)信号通路在其中发挥关键性作用,其中PERK是内质网应激启动的标志,CHOP是内质网应激由抗凋亡作用开始转为促凋亡作用的重要分子,caspase-12是内质网应激介导细胞凋亡的最终执行分子.本文就内质网应激及相关信号通路介导的细胞凋亡在DN发病机制中的作用进行综述.
文献关键词：
糖尿病肾病;内质网应激;凋亡;蛋白激酶R样内质网激酶;CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白;门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12
中图分类号：
作者姓名：
李蓉;宋宗良;张效科;武宁静;游清啸
作者机构：
陕西中医药大学,陕西 咸阳 712046;陕西中医药大学附属医院内分泌科,陕西 咸阳 712000
文献出处：
引用格式：
[1]李蓉;宋宗良;张效科;武宁静;游清啸-.内质网应激及蛋白激酶R样内质网激酶/CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12信号通路介导的细胞凋亡在糖尿病肾病发病机制中的作用研究进展)[J].新乡医学院学报,2022(05):491-495
A类：
B类：
内质网应激,蛋白激酶,CCAAT,增强子,结合蛋白,同源蛋白,半胱氨酸蛋白酶,糖尿病肾病,DN,糖尿病微血管并发症,血糖升高,蛋白尿,肾功能衰竭,血糖水平,PERK,CHOP,caspase,抗凋亡,凋亡作用,促凋亡
AB值：
0.154158
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