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氟非尼酮对二乙基亚硝胺诱导的肝损伤大鼠肝细胞中TGF-β1/Smads通路的抑制作用
文献摘要：
目的:探究氟非尼酮(fluorofenidone,AKF-PD)对二乙基亚硝胺所致大鼠肝损伤的保护作用及对肝细胞中TGF-β1/Smads通路的影响.方法:55只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机分为3组:模型组(DEN组,n=20),灌胃给予10 mg/kg DEN,每周5次至14周停药;对照组(Control组,n=20),灌胃给与同模型组等体积的生理盐水;治疗组(DEN+AKF-PD组,n=15),在造模4周后,灌胃给与500 mg/kg AKF-PD,每天一次,至14周停药.实验结束后,麻醉,脊椎脱臼法处死大鼠.肝脏组织进行Masson染色以观察胶原沉积;提取并鉴定原代肝细胞,测定肝细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad3、Smad7 mRNA的水平,以及Smad3、Smad7蛋白质的表达.结果:与对照组相比,Masson染色显示DEN组中大鼠肝组织胶原纤维明显增多,而AKF-PD治疗可有效减轻肝损伤和纤维化程度.此外,与DEN组相比,AKF-PD治疗组中α-SMA、TGF-β1、Smad3 mRNA水平明显降低,Smad7 mRNA水平升高,AKF-PD治疗也可在一定程度上降低Smad3蛋白的表达,增加Smad7蛋白的表达.结论:AKF-PD可显著改善DEN所致大鼠肝损伤和纤维化,该作用可能与AKF-PD下调肝细胞中α-SMA、TGF-β1、Smad3 mR-NA水平,增加Smad7 mRNA水平相关.
文献关键词：
氟非尼酮;肝纤维化;TGF-β1/Smads通路;肝细胞
中图分类号：
作者姓名：
魏凤;何阳;樊志强;刘世坤;欧阳林旗
作者机构：
湖南中医药大学第一附属医院药学部,长沙410007 ,湖南;中南大学湘雅三医院药学部,长沙410013 ,湖南;湖南中医药大学药学院,长沙410208 ,湖南
文献出处：
引用格式：
[1]魏凤;何阳;樊志强;刘世坤;欧阳林旗-.氟非尼酮对二乙基亚硝胺诱导的肝损伤大鼠肝细胞中TGF-β1/Smads通路的抑制作用)[J].中国临床药理学与治疗学,2022(07):739-746
A类：
氟非尼酮,fluorofenidone,DEN+AKF
B类：
二乙基亚硝胺,肝损伤,TGF,Smads,Sprague,Dawley,灌胃,停药,Control,给与,生理盐水,天一,脊椎,脱臼,处死,肝脏组织,Masson,胶原沉积,原代肝细胞,平滑肌肌动蛋白,SMA,转化生长因子,Smad3,Smad7,肝组织,组织胶,胶原纤维,调肝,肝纤维化
AB值：
0.197486
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