目的 探究沉默蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)基因对胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期、凋亡的影响及相关机制.方法 选取对数生长期的正常胃黏膜上皮细胞系GES-1和人胃癌细胞株SGC-7901,采用蛋白质印迹法检测两种细胞中PRMT5蛋白的相对表达量.将SGC-7901细胞分为control组(不做处理)、NC组(转染阴性对照载体)、PRMT5小干扰RNA (siRNA)组(转染PRMT5 siRNA)、PRMT5 siRNA+胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)组(转染PRMT5 siRNA,加入IGF-Ⅰ并使其终浓度为10 ng/mL).转染48 h后,采用蛋白质印迹法检测各组PRMT5、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化AKT(p-AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR的相对表达量.采用流式细胞术检测各组的细胞周期和细胞凋亡率.结果 与GES-1细胞比较,SGC-7901细胞中PRMT5蛋白的相对表达量较高,两组差异有统计学意义(P＜0.05).与control组、NC组比较,PRMT5 siRNA组PRMT5蛋白的相对表达量较低,G0/G1期细胞的占比、细胞凋亡率较高,而S期、G2/M期细胞的占比较低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).与PRMT5 siRNA组比较,PRMT5 siRNA+IGF-Ⅰ组PRMT5蛋白的相对表达量较高,G0/G1期细胞的占比、细胞凋亡率较低,而S期、G2/M期细胞的占比较高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).与control组、NC组比较,PRMT5 siRNA组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR均较低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);与PRMT5 siRNA组比较,PRMT5 siRNA+IGF-Ⅰ组p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR较高,差异均有统计学意义( P均＜0.05).结论 沉默PRMT5基因可阻滞胃癌细胞株SGC-7901的细胞周期,并促使其凋亡,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关.

胃癌;蛋白质精氨酸甲基转移酶5;细胞周期;凋亡

430080 湖北武汉,华润武钢总医院检验科

[1]付波;吴雅琼;王黎黎-.沉默PRMT5基因对胃癌细胞株SGC-7901细胞周期的影响及机制研究)[J].国际消化病杂志,2022(01):27-32

siRNA+IGF

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