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基于转录组学研究1型糖尿病神经痛大鼠腰膨大处脊髓背角基因表达的改变
文献摘要：
目的 探讨1型糖尿病神经痛大鼠腰膨大处脊髓背角基因表达的改变.方法 40只清洁级健康雄性SD大鼠随机分成两组:对照组和实验组,每组20只.实验组采用腹腔单次注射1％链脲佐菌素(STZ)65 mg/kg的方法建立1型糖尿病大鼠模型,分别在注射STZ的第0,4,30,60天测定每只大鼠的血糖,并在第30,60天测定糖尿病大鼠的机械刺激缩足反射阈值,阈值低于自身基础水平85％的1型糖尿病大鼠则认为1型糖尿病神经痛大鼠模型构建成功.在第60天痛阈检测结束后,收集1型糖尿病神经痛大鼠脊髓腰膨大部的脊髓背角进行转录组测序,并进行主坐标分析(principal coordinates analysis,PCoA)、层次聚类树分析、组间表达差异分析和差异基因功能富集分析.结果 ①20只实验组大鼠中,共有17只为1型糖尿病大鼠,在这17只大鼠中,8只成功构建了1型糖尿病神经痛大鼠模型.②PcoA主坐标分析和层次聚类树分析结果表明1型糖尿病神经痛大鼠和对照组大鼠可以明显分开,且每组组内样本重复性很好.③与对照组相比,1型糖尿病神经痛组共有42个基因在转录水平发生了上调,有51个基因在转录水平发生了下调.④基因本体(Gene Ontology,GO)富集分析结果表明,两组间差异表达的基因富集于酰基磷酸酶活性、MHC蛋白复合物和MHCⅠ类蛋白复合物3个GO分类条目,差异基因的改变可能与这3个功能类群有关.KE GG富集分析提示,差异表达的基因主要富集在5条通路上,分别是:抗原加工和提呈、氨基苯甲酸酯降解、自然杀伤细胞介导的细胞毒性、细胞黏附分子(CAM)和吞噬体.结论 1型糖尿病神经痛大鼠腰膨大处脊髓背角存在显著的基因表达的改变,这有助于更深入地理解1型糖尿病所致神经病理性痛的病理生理机制.
文献关键词：
糖尿病;病理性神经痛;脊髓背角;转录组学
中图分类号：
作者姓名：
李洁;马力天;金兆丰;郑伟杰;王敬博;毛培军;叶欣
作者机构：
空军第986医院内分泌科,西安 710054;空军军医大学唐都医院消化内科;潍坊医学院心理学院;468003 部队卫生队
文献出处：
引用格式：
[1]李洁;马力天;金兆丰;郑伟杰;王敬博;毛培军;叶欣-.基于转录组学研究1型糖尿病神经痛大鼠腰膨大处脊髓背角基因表达的改变)[J].山西医科大学学报,2022(06):704-712
A类：
PcoA
B类：
转录组学,组学研究,糖尿病神经痛,膨大,大处,脊髓背角,单次注射,链脲佐菌素,STZ,糖尿病大鼠,大鼠模型,机械刺激缩足反射阈值,痛阈,转录组测序,主坐标分析,principal,coordinates,analysis,PCoA,层次聚类,树分析,表达差异,差异基因,基因功能,功能富集分析,只为,只成,组组,转录水平,基因本体,Gene,Ontology,差异表达,基因富集,酰基,磷酸酶活性,MHC,复合物,条目,功能类群,KE,GG,抗原加工,苯甲酸,自然杀伤细胞,细胞毒性,细胞黏附分子,CAM,吞噬体,神经病理性痛,病理生理机制,病理性神经痛
AB值：
0.24617
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