典型文献
有氧间歇运动对2型糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的影响
文献摘要：
目的:探讨线粒体自噬在运动(Exe)干预2型糖尿病心肌病中的作用及可能机制.方法:自发性2型糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠随机分为2组:糖尿病组(GK组)和GK+Exe组,每组8只;另增设8只同周龄雄性Wistar大鼠作为对照组(Wistar组).GK+Exe组大鼠经有氧间歇运动干预8周,每天60 min,每周5 d.在最后一次运动结束48 h后,过夜禁食12 h后,将大鼠腹腔麻醉、剖腹,腹主动脉采血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)及血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)水平.制作心肌透射电子显微镜切片,观察心肌细胞及线粒体的超微结构.Western blot法测定心肌组织中p-AMPK、p-ULK1、TFEB、PINK1、parkin、LC3-II、LC3-I和p62蛋白表达,并计算LC3-II/LC3-I比值.结果:与Wistar组相比,GK组大鼠FBG及血清LDH和CK水平显著升高(P<0.01),FINS水平显著降低(P<0.01);心肌线粒体结构欠缺,有空泡现象,偶见自噬体;心肌p-ULK1表达显著下降(P<0.01),p62表达显著升高(P<0.01).与GK组相比,GK+Exe组大鼠FBG和血清CK水平显著降低(P<0.05),FINS水平显著升高(P<0.05);心肌线粒体结构基本完整,空泡现象减轻,自噬体形成增多;心肌p-AMPK、p-ULK1、TFEB和parkin表达及LC3-II/LC3-I显著升高(P<0.05或P<0.01),p62表达显著下降(P<0.05).结论:有氧间歇运动对2型糖尿病心肌病具有一定的缓解作用,其机制可能与激活心肌AMPK/ULK1信号通路,提高心肌线粒体自噬有关.
文献关键词：
糖尿病心肌病;有氧间歇运动;线粒体自噬;AMPK/ULK1信号通路
中图分类号：
作者姓名：
侯改霞;习雪峰;刘倩倩;付素焕;唐书曼;卞寒雪
作者机构：
河南大学体育学院,河南开封475001
文献出处：
引用格式：
[1]侯改霞;习雪峰;刘倩倩;付素焕;唐书曼;卞寒雪-.有氧间歇运动对2型糖尿病大鼠心肌线粒体自噬的影响)[J].中国病理生理杂志,2022(03):442-447
A类：
有氧间歇运动,Kakizaki,GK+Exe
B类：
糖尿病大鼠,线粒体自噬,糖尿病心肌病,可能机制,自发性,Goto,周龄,Wistar,运动干预,过夜,夜禁,禁食,剖腹,腹主动脉,动脉采血,空腹血糖,FBG,空腹胰岛素,FINS,血清乳酸脱氢酶,LDH,肌酸激酶,透射电子显微镜,心肌细胞,超微结构,blot,定心,心肌组织,AMPK,ULK1,TFEB,PINK1,parkin,LC3,II,p62,线粒体结构,有空,空泡,偶见,自噬体,缓解作用
AB值：
0.232712
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
