典型文献
胰腺癌中MKK7/JNKs/c-Jun通路通过促进施万细胞去分化促进神经浸润
文献摘要：
目的 探讨胰腺癌中丝裂原活化蛋白激酶MKK7信号通路对施万细胞去分化以及胰腺癌神经浸润的影响.方法 收集我院胰腺癌患者22例癌组织及癌旁组织标本,通过免疫组化检测施万细胞去分化标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)表达情况以及神经浸润情况,检测胰腺癌中MKK7的表达定位及强度.通过RNA干扰(shRNA)下调胰腺癌细胞株PANC-1和BxPC-3中MKK7的表达,构建MKK7低表达细胞株(sh-MKK7)并使用Western blot法检测下游通路JNK/c-Jun的表达情况.将胰腺癌细胞株分为对照组(Con)和MKK7低表达组(sh-MKK7),通过划痕愈合实验观察MKK7对癌细胞迁移能力的影响.将新生大鼠背根神经节(DRG)分别用空白培养基(Con)、正常癌细胞条件培养基(CM)或MKK7低表达癌细胞条件培养基(sh-CM)进行间接共培养实验,观察MMK7对神经节纤维生长的影响.将正常癌细胞(Con)、MKK7低表达癌细胞(sh-MKK7)与神经节进行直接共培养实验,观察MMK7对共培养中神经节纤维生长以及癌细胞向神经迁移能力的影响.结果 与癌旁组织相比,癌组织中神经密度、GFAP染色以及MKK7表达均明显升高.成功构建MKK7低表达胰腺癌细胞株,Western blot实验表明MKK7下调可同时下调两株胰腺癌细胞株(PANC-1和BxPC-3)中JNK2以及c-Jun的表达.划痕愈合实验表明,MKK7下调可以抑制两株胰腺癌细胞的迁移能力.神经节与癌细胞条件培养基的间接共培养实验表明,MKK7下调可以抑制神经节纤维的生长(P<0.05).神经节与癌细胞的直接共培养实验表明,MKK7下调可以抑制癌细胞向神经的迁移能力(P<0.05).结论 胰腺癌细胞通过MKK7/JNK/c-Jun通路,一方面促进胰腺癌细胞自身的迁移能力,另一方面促进施万细胞去分化及神经纤维生长,进而促进胰腺癌中神经浸润的发生.
文献关键词：
胰腺癌;MKK7;施万细胞;去分化;神经浸润
中图分类号：
作者姓名：
李军辉;张无奈;张焱;袁庆功;王继欣;杨文彬
作者机构：
西安交通大学第二附属医院普外科,西安 710004
文献出处：
引用格式：
[1]李军辉;张无奈;张焱;袁庆功;王继欣;杨文彬-.胰腺癌中MKK7/JNKs/c-Jun通路通过促进施万细胞去分化促进神经浸润)[J].山西医科大学学报,2022(06):677-684
A类：
JNKs,MMK7
B类：
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AB值：
0.183975
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