典型文献
沉默E2F1对高糖诱导视网膜神经节细胞的保护作用
文献摘要：
目的:探讨E2F1对高糖诱导的视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)存活和凋亡的影响及其作用机制.方法:以RGC-5细胞为研究对象,构建高糖损伤模型,将RGC-5细胞转染后分为空白对照组、高糖组、高糖+si-E2F1组、高糖+si-con组、高糖+si-E2F1+PBS组、高糖+si-E2F1+SD19组.分别采用实时荧光定量PCR(real-time RT-PCR)与蛋白质印迹法检测细胞中E2F1 mRNA表达;四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)检测细胞存活率,TUNEL法和流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡.蛋白质印迹法检测细胞中E2F1、磷酸化的转录激活子3(p-signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、STAT3、磷酸化的Janus蛋白酪氨酸激酶2(p-Janus kinase 2,p-JAK2)、JAK2、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)和活化的多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(cleaved poly-ADP-ribose polymerase,cleaved PARP)蛋白表达.结果:与空白对照组相比,高糖组RGC-5细胞中E2F1表达水平升高,细胞存活率明显下降,p-STAT3、p-JAK2、cleaved caspase-3、cleaved PARP、E2F1表达及细胞凋亡率显著升高;沉默E2F1表达后,细胞存活率明显升高,而cleaved caspase-3蛋白和cleaved PARP蛋白表达及细胞凋亡率降低.SD19可部分逆转沉默E2F1对RGC-5细胞的保护作用.结论:抑制E2F1表达能够减轻高糖诱导的RGCs凋亡,其机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路有关.
文献关键词：
视网膜神经节细胞;凋亡;转录因子E2F1;糖尿病
中图分类号：
作者姓名：
雷永华;刘俊保;徐蓉娟;李红;郑志攀;陈原邻;杨明
作者机构：
河南省人民医院中医科,郑州大学人民医院,河南大学临床医学院,郑州 450003;上海中医药大学附属龙华医院内分泌科,上海 200032
文献出处：
引用格式：
[1]雷永华;刘俊保;徐蓉娟;李红;郑志攀;陈原邻;杨明-.沉默E2F1对高糖诱导视网膜神经节细胞的保护作用)[J].临床与病理杂志,2022(03):517-525
A类：
E2F1+PBS,E2F1+SD19,SD19
B类：
高糖诱导,导视,视网膜神经节细胞,retinal,ganglion,cells,RGCs,损伤模型,细胞转染,空白对照,+si,con,real,蛋白质印迹法,偶氮,氮唑,methyl,thiazolyl,tetrazolium,MTT,细胞存活率,TUNEL,流式细胞术,flow,cytometry,FCM,磷酸化,转录激活,激活子,signal,transducer,activator,transcription,STAT3,Janus,蛋白酪氨酸激酶,kinase,JAK2,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,cleaved,caspase,多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶,ADP,ribose,polymerase,PARP,细胞凋亡率
AB值：
0.25091
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