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阳离子脂质体-siRNA复合物对K562细胞凋亡诱导的作用机制
文献摘要：
目的制备新型阳离子脂质体-siRNA复合物,并探讨其对K562细胞凋亡的诱导作用及作用机制.方法通过逆向蒸发技术制备阳离子脂质体复合物,以K562细胞为模型,使用不同浓度的脂质体-siRNA复合物转染K562细胞,MTT法测定脂质体-siRNA复合物对K562细胞生长的影响,流式细胞术检测脂质体-siRNA复合物对K562细胞周期的影响,反转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测脂质体-siRNA复合物对K562细胞相关mRNA及蛋白表达的影响.结果与对照组相比,脂质体-siRNA复合物转染K562细胞增殖受到明显抑制,流式细胞术检测结果显示,阻滞于G1期细胞明显增多(P＜0.05),而S期和G2/M期细胞显著减少(P＜0.05),RT-PCR和蛋白质印迹法结果显示,随着脂质体-siRNA复合物浓度的增加,K562细胞中bcl-2蛋白及mRNA表达水平均显著降低(P＜0.05),bax、caspase-3蛋白及mRNA表达水平均显著升高(P＜0.05).结论新型脂质体-siRNA复合物转染率高,且沉默效果显著,可下调bcl-2基因,上调bax、caspase-3基因,进而促进K562细胞凋亡,有望成为慢性粒细胞白血病基因治疗的高效药物传递系统.
文献关键词：
脂质体-siRNA复合物;K562细胞;慢性粒细胞白血病;凋亡诱导
中图分类号：
作者姓名：
王保全;陈江涛;申智慧;周黎明;李文倩;史朝辉;翟巧玲;张永州
作者机构：
河南大学淮河医院药学部,河南开封 475004;河南大学淮河医院普外科,河南开封 475004;河南省肿瘤医院血液科,河南郑州 450009;河南大学郑州颐和医院药学部,河南郑州 450047
文献出处：
引用格式：
[1]王保全;陈江涛;申智慧;周黎明;李文倩;史朝辉;翟巧玲;张永州-.阳离子脂质体-siRNA复合物对K562细胞凋亡诱导的作用机制)[J].中国现代医生,2022(25):31-35
A类：
B类：
阳离子脂质体,siRNA,复合物,K562,凋亡诱导,诱导作用,转染,MTT,细胞生长,流式细胞术,细胞周期,反转录聚合酶链反应,reverse,transcription,polymerase,chain,reaction,蛋白质印迹法,G1,G2,bcl,白及,bax,caspase,可下,慢性粒细胞白血病,基因治疗,药物传递系统
AB值：
0.193671
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