典型文献
抑制Polo样蛋白激酶1联合细胞因子诱导的杀伤细胞对三阴性乳腺癌杀伤效应的机制初探
文献摘要：
目的 探究抑制Polo样蛋白激酶1(Polo-like kinase 1,PLK1)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cell,CIK 细胞)对三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)的杀伤作用,并初步探究其作用机制.方法 Ficoll密度梯度离心法分离健康志愿者外周血单个核细胞,诱导生成CIK细胞并鉴定;使用不同浓度PLK1抑制剂BI-2536处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞存活率;以MDA-MB-231细胞作为靶细胞,CIK细胞为效应细胞,MTT法检测不同效靶比下细胞存活率;再以BI-2536联合CIK细胞处理MDA-MB-231细胞,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡水平,蛋白质印迹法测定细胞内胱天蛋白酶(caspase)-3与caspase-9蛋白活性;构建TNBC裸鼠移植瘤模型,随机分为对照组、BI-2536组、CIK组和BI-2536+CIK组,按照分组对裸鼠进行处理后,每隔2d测量瘤体,21d后处死裸鼠称重瘤体,苏木精-伊红染色观察肿瘤组织内细胞生长情况,免疫组织化学染色检测肿瘤组织内细胞增殖标记物Ki-67及caspase-3、caspase-9蛋白阳性表达情况.结果 与诱导前比较,诱导后CIK细胞亚群中CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞比例均增高,CD3+CD4+细胞比例减少(P＜0.05);不同浓度BI-2536作用下的MDA-MB-231细胞存活率均下降,不同效靶比的CIK细胞作用下的MDA-MB-231细胞存活率也下降(P＜0.05);相较于单独BI-2536或CIK细胞处理,BI-2536和CIK细胞联合作用后细胞存活率下降,细胞凋亡率升高,caspase-3与caspase-9蛋白活性增加(P＜0.05).裸鼠移植瘤模型实验发现,BI-2536和CIK细胞联合作用能够抑制肿瘤组织生长,肿瘤质量减小,肿瘤组织内细胞排列稀疏且增殖受抑制,Ki-67阳性率降低,caspase-3和caspase-9阳性率均增加(P＜0.05).结论 使用PLK1抑制剂BI-2536联合CIK细胞能够在体外和体内抑制TNBC肿瘤细胞增殖,并提高对肿瘤细胞的杀伤作用,该机制可能与激活caspase依赖性途径有关.
文献关键词：
三阴性乳腺癌;Polo样蛋白激酶1;细胞因子诱导的杀伤细胞;杀伤效应
中图分类号：
作者姓名：
励超;钱飚;鲁洪丰;李旭军
作者机构：
中国科学院大学宁波华美医院乳腺外科,浙江宁波 315000
文献出处：
引用格式：
[1]励超;钱飚;鲁洪丰;李旭军-.抑制Polo样蛋白激酶1联合细胞因子诱导的杀伤细胞对三阴性乳腺癌杀伤效应的机制初探)[J].中国现代医生,2022(28):33-40
A类：
2536+CIK
B类：
Polo,蛋白激酶,细胞因子诱导的杀伤细胞,三阴性乳腺癌,杀伤效应,机制初探,like,kinase,PLK1,cytokine,induced,killer,cell,triple,negative,breast,cancer,TNBC,杀伤作用,Ficoll,密度梯度离心法,健康志愿者,外周血单个核细胞,BI,MB,MTT,细胞存活率,靶细胞,效应细胞,再以,流式细胞术,蛋白质印迹法,胱天蛋白酶,caspase,蛋白活性,裸鼠移植瘤,移植瘤模型,每隔,2d,瘤体,21d,处死,称重,苏木,木精,伊红,肿瘤组织,细胞生长,生长情况,免疫组织化学染色,标记物,Ki,白阳,阳性表达,细胞亚群,CD3+CD8+,CD3+CD56+,CD3+CD4+,联合作用,细胞凋亡率,模型实验,组织生长,肿瘤细胞增殖,该机
AB值：
0.261227
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
