目的 基于蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)通路的抗氧化作用,研究薯蓣皂苷改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗(IR)的作用机制.方法 将小鼠随机分成对照组,糖尿病组(建模),薯蓣皂苷低剂量组(建模+25 mg/kg薯蓣皂苷)、薯蓣皂苷中剂量组(建模+50 mg/kg薯蓣皂苷)、薯蓣皂苷高剂量组(建模+100 mg/kg薯蓣皂苷)和二甲双胍组(建模+100 mg/kg二甲双胍),各组小鼠9只.药物处理30 d后,对各组小鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HO-MA-IR)和体重进行检测;通过HE染色检测小鼠肝脏组织病理学情况;通过试剂盒检测肝脏组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和活性氧自由基(ROS)水平及肝脏细胞凋亡指数(AI);通过Western blot检测肝脏组织中PERK、Nrf2、HO-1及凋亡相关蛋白Bax、cleaved caspase-6的表达情况.结果 与对照组相比,糖尿病组小鼠FBG、FINS、MDA、ROS、AI及Bax、cleaved caspase-6蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);而体重、SOD活性及PERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05).与糖尿病组相比,薯蓣皂苷组能够明显降低糖尿病小鼠FBG、FINS、HOMA-IR、MDA、ROS、AI及Bax、cleaved caspase-6蛋白表达水平(P<0.05),明显提高小鼠体重、SOD活性及PERK、Nrf2、HO-1蛋白表达水平(P<0.05).结论 薯蓣皂苷能够通过激活PERK-Nrf2-HO-1信号通路,减轻氧化应激及肝脏细胞凋亡,改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗.

薯蓣皂苷;PERK-Nrf2-HO-1通路;糖尿病;胰岛素抵抗;氧化应激;细胞凋亡

徐在革;敖文;黄婷;刘惠双

郑州市第七人民医院 内分泌科,河南郑州450000;郑州市第七人民医院 营养科,河南郑州450000

实用药物与临床

[1]徐在革;敖文;黄婷;刘惠双-.薯蓣皂苷激活PERK-Nrf2-HO-1通路改善糖尿病小鼠胰岛素抵抗的机制探究)[J].实用药物与临床,2022(11):966-971

薯蓣皂苷,PERK,Nrf2,糖尿病小鼠,机制探究,蛋白激酶,内质网,核转录因子,E2,相关因子,血红素加氧酶,抗氧化作用,+25,+50,高剂量,+100,二甲双胍,空腹血糖,FBG,空腹胰岛素,FINS,胰岛素抵抗指数,HE,小鼠肝脏,肝脏组织病理学,试剂盒,活性氧自由基,ROS,肝脏细胞,blot,凋亡相关蛋白,Bax,cleaved,caspase,蛋白表达水平,低糖,HOMA,高小

0.17462