目的 探讨薯蓣皂苷对小鼠恶性黑色素瘤细胞(B16-F10细胞)侵袭、迁移及黏附的抑制作用及机制.方法 常规培养B16-F10细胞,用CCK-8法检测不同浓度(20、10、5、2.5、1.25、0.625、0.3125μmol/L)薯蓣皂苷干预48 h后B16-F10细胞存活率,并筛选薯蓣皂苷的最佳实验浓度.将细胞随机分为空白对照组、薯蓣皂苷组、JAK2过表达组、薯蓣皂苷+JAK2过表达组,分别加入阴性对照病毒液、含5μmol/L薯蓣皂苷的DMEM培养基、过表达JAK2病毒液、过表达JAK2病毒液+5μmol/L薯蓣皂苷的DMEM培养基,继续培养24 h.用Transwell实验检测细胞侵袭能力,用划痕实验检测细胞迁移能力,用黏附实验检测细胞黏附情况,用Western blotting法检测细胞内上皮-间充质转化[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)]及Janus激酶(JAK2)/转录激活因子-3(STAT3)信号通路[JAK2、磷酸化JAK2(p-JAK2)、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)]相关蛋白表达.结果 经不同浓度薯蓣皂苷干预后B16-F10细胞存活率降低,根据薯蓣皂苷48 h半数抑制浓度选择5μmol/L作为后续实验浓度.与空白对照组比较,薯蓣皂苷组细胞迁移率、侵袭率、黏附数量均低(P均<0.05);E-cadherin表达高,N-cad-herin、Vimentin表达低(P均<0.05);p-JAK2、p-STAT3蛋白表达低(P均<0.05).与薯蓣皂苷组比较,JAK2过表达组细胞迁移率、侵袭率、黏附数量均高(P均<0.05);E-cadherin表达低,N-cadherin、Vimentin表达高(P均<0.05);JAK2、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达高(P均<0.05).与JAK2过表达组比较,薯蓣皂苷+JAK2过表达组细胞迁移率、侵袭率、黏附数量均低(P均<0.05);E-cadherin表达高,N-cadherin、Vimentin表达低(P均<0.05);p-JAK2、p-STAT3蛋白表达低(P均<0.05).结论 薯蓣皂苷能够抑制黑色素瘤细胞侵袭、迁移及黏附,其作用机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路抑制上皮-间充质转化有关.

黑色素瘤;薯蓣皂苷;细胞侵袭;细胞迁移;细胞黏附;JAK2/STAT3信号通路;上皮-间充质转化

许预;于新华;兰守夕;周姿含;董晓飞

大连医科大学附属第一医院超声科,辽宁大连116000;解放军联勤保障部队第九六七医院眼科

山东医药

[1]许预;于新华;兰守夕;周姿含;董晓飞-.薯蓣皂苷对小鼠恶性黑色素瘤细胞侵袭、迁移及黏附的抑制作用及机制)[J].山东医药,2022(19):43-47

+JAK2

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