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针刺调控p38MAPK/NF-κB信号通路对脑卒中后抑郁症大鼠干预机制
文献摘要：
目的:基于p38MAPK/NF-κB信号通路探究针刺对脑卒中后抑郁症(PSD)模型大鼠海马组织细胞损伤的干预及对5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的影响.方法:随机将48只SPF级雄性Wistar大鼠分为空白组、模型组、氟西汀组和针刺组,每组12只.除空白组外,其他三组大鼠均采用大脑中动脉线栓法(MCAO)联合慢性不可预见性温和刺激(CUMS)+单笼孤养法制备大鼠PSD模型.造模成功后,氟西汀组予2.33 mg/(kg·d)氟西汀溶液灌胃治疗,空白组、模型组给予等剂量0.9％氯化钠溶液灌胃,针刺组予电针刺激百会、大椎、内关、太冲穴.ELISA法检测各组大鼠血清5-HT、5-HIAA、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)、白介素-1β受体(IL-1βR)水平.采用HE染色法观察大鼠海马区病理改变,TUNEL法检测大鼠海马区细胞凋亡情况,Western blot法检测大鼠海马组织NF-κB p65、TRAF6、IL-1βR、p38MAPK蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TNF-α、TRAF6和IL-1βR水平更高,5-HT、5-HIAA水平较低,差异有统计学意义(均P<0.05).造模成功后,大鼠海马组织病理发生明显改变,细胞凋亡程度增加.造模成功的大鼠海马组织NF-κB p65、TRAF6、IL-1βR、p38MAPK蛋白呈高表达水平.治疗后,针刺组大鼠血清TNF-α、TRAF6、IL-1βR水平均低于模型组,而5-HT、5-HIAA水平则高于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05).治疗后,针刺组大鼠海马组织的病理表现发生明显改善,细胞凋亡程度降低;海马组织NF-κB p65、TRAF6、IL-1βR、p38MAPK蛋白表达下降.结论:针刺能够有效改善卒中后抑郁症大鼠海马组织细胞损伤,调节PSD大鼠免疫功能,其作用机制可能与针刺调控p38MAPK/NF-κB信号通路有关.
文献关键词：
脑卒中后抑郁;针刺;p38丝裂素活化蛋白激酶/核因子κB;肿瘤坏死因子-α;肿瘤坏死因子受体相关分子6;细胞损伤
中图分类号：
作者姓名：
冷凤;史玲;刘丽莉
作者机构：
山东中医药大学,山东 济南 250355;威海市中医院,山东 威海 264200
文献出处：
引用格式：
[1]冷凤;史玲;刘丽莉-.针刺调控p38MAPK/NF-κB信号通路对脑卒中后抑郁症大鼠干预机制)[J].陕西中医,2022(03):292-295,333
A类：
B类：
p38MAPK,脑卒中后抑郁症,干预机制,PSD,模型大鼠,海马组织,组织细胞,细胞损伤,羟色胺,HT,吲哚乙酸,HIAA,SPF,Wistar,氟西汀,大脑中动脉,线栓法,MCAO,可预见性,CUMS,孤养,养法,灌胃,氯化钠溶液,电针刺激,百会,大椎,内关,太冲穴,大鼠血清,TRAF6,白介素,HE,染色法,大鼠海马区,病理改变,TUNEL,blot,p65,蛋白表达水平,病理表现,蛋白激酶,核因子
AB值：
0.212314
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