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717解毒合剂通过抑制NF-κB信号通路和STAT3活性减轻蝮蛇咬伤大鼠肝脏炎症反应
文献摘要：
目的 研究717解毒合剂对蝮蛇伤大鼠肝脏NF-κB信号通路与STAT3活性相关基因表达的影响,探讨717解毒合剂抗蝮蛇毒急性肝损伤作用.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、717解毒合剂(25、60和150 mg生药/kg)组和抗蝮蛇毒血清组.除正常对照组外,其余各组制备蝮蛇伤大鼠模型,造模成功后2 h,正常对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,抗蝮蛇毒血清组尾静脉注射抗蝮蛇毒血清,中药组灌胃717解毒合剂,每天1次,第6天后收集血清、肝脏.镜下观察各组肝脏病理学变化,ELISA法检测各组血清中C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、白细胞介素-4(Interleukine-4,IL-4)、白细胞介素-6(Interleukine-6,IL6)、肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)及β-干扰素(Interferon-β,INF-β)等炎性因子浓度水平,Western blot法检测肝核因子κB(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)抑制蛋白α(Inhibitor kappa B alpha,IκBα)、信号转导和转录激活因子3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)、磷酸化信号传导与转录活化因子3(p-STAT3)的蛋白表达水平,RT-RCR检测IκBαmRNA的表达水平,免疫组化检测肝核因子κBP50(NF-кBP50)、核因子κBP65(NF-кBP65)蛋白表达.结果 与模型组比较,717解毒合剂能降低血清炎症因子水平(P<0.05或P<0.01),显著提高IκBαmRNA及其蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01),抑制NF-кBP50蛋白的高表达(P<0.01),降低STAT3、p-STAT3蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01).结论 717解毒合剂可能通过抑制NF-κB信号通路及STAT3磷酸化,减轻蝮蛇伤大鼠肝脏炎症反应,促进肝损伤修复,从而降低因蛇伤致多脏器综合征的发生率,对蛇伤治疗具有积极意义.
文献关键词：
717解毒合剂;蝮蛇咬伤;NF-κB信号通路;STAT3活性;肝脏炎症
中图分类号：
作者姓名：
董德刚;宋梅;陈俊;毛文丽;王万春
作者机构：
江西中医药大学生命科学学院 南昌 330004;南昌医学院公共学科教学部 南昌 330004;江西中医药大学附属医院 南昌 330006
文献出处：
引用格式：
[1]董德刚;宋梅;陈俊;毛文丽;王万春-.717解毒合剂通过抑制NF-κB信号通路和STAT3活性减轻蝮蛇咬伤大鼠肝脏炎症反应)[J].世界科学技术-中医药现代化,2022(07):2669-2676
A类：
Interleukine,BP50
B类：
解毒,合剂,STAT3,蝮蛇咬伤,肝脏炎症,蛇伤,活性相,相关基因表达,蛇毒,急性肝损伤,损伤作用,正常对照,生药,毒血,大鼠模型,等量,生理盐水,水灌,灌胃,尾静脉注射,药组,肝脏病理,reactive,protein,IL6,Tumor,necrosis,干扰素,Interferon,INF,炎性因子,浓度水平,blot,核因子,Nuclear,kappa,Inhibitor,alpha,信号转导和转录激活因子,Signal,transducer,activator,transcription,磷酸化,信号传导,活化因子,蛋白表达水平,RCR,免疫组化检测,BP65,低血清,血清炎症因子水平,损伤修复,脏器
AB值：
0.265602
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