典型文献
渥曼青霉素通过调节AKT/NF-κB通路抑制人黑色素瘤细胞的迁移和侵袭
文献摘要：
目的 探讨渥曼青霉素对人黑色素瘤C8161细胞迁移和侵袭的影响及对PI3K/AKT/NF-κB通路的调节作用.方法 将体外培养C8161细胞分别用不同浓度(2.5、5.0、10.0、15.0、20.0μmol/L)的渥曼青霉素或阳性药物(200μmol/L的5-氟尿嘧啶)处理,对照组细胞不做处理.然后使用倒置显微镜观察C8161细胞形态,活细胞计数(CCK-8)法测定细胞活力,EdU法测定细胞增殖率,划痕法测定细胞迁移情况,Transwell小室检测细胞侵袭情况,RT-qPCR测定EMT相关因子[E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)]mRNA表达,蛋白免疫印迹法(WB)测定PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白(AKT、p-AKT、NF-κB p65和p-NF-κB p65)和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin和Vimentin)表达情况.结果 与对照组比较,不同浓度渥曼青霉素和阳性药物处理抑制细胞的生长、增殖率、迁移率、侵袭细胞数、N-cadherin、Vimentin、p-AKT/AKT和p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平,增加了E-cadherin mRNA和蛋白表达水平,且渥曼青霉素处理组呈浓度依赖性;低浓度实验组对细胞的活力没有显著影响(P>0.05),阳性药物显著降低了细胞的活力(P<0.05).结论 渥曼青霉素可显著抑制C8161细胞的迁移、侵袭和EMT,该抑瘤作用可能是通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号通路的活化实现的.
文献关键词：
渥曼青霉素;黑色素瘤;迁移;侵袭;PI3K/AKT/NF-κB
中图分类号：
作者姓名：
杜旭;袁源;简华宏;李晓凤;李建军
作者机构：
重庆市黔江中心医院皮肤性病科,重庆409099
文献出处：
引用格式：
[1]杜旭;袁源;简华宏;李晓凤;李建军-.渥曼青霉素通过调节AKT/NF-κB通路抑制人黑色素瘤细胞的迁移和侵袭)[J].四川医学,2022(12):1185-1191
A类：
C8161
B类：
渥曼青霉素,AKT,黑色素瘤细胞,细胞迁移和侵袭,PI3K,体外培养,性药物,氟尿嘧啶,倒置,细胞形态,活细胞,CCK,细胞活力,EdU,细胞增殖率,划痕,移情,Transwell,小室,细胞侵袭,qPCR,EMT,相关因子,钙黏蛋白,cadherin,波形蛋白,Vimentin,蛋白免疫印迹法,WB,p65,迁移率,蛋白表达水平,素处理,浓度依赖性,抑瘤作用
AB值：
0.207887
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