目的:探究驱动蛋白家族成员3C(kinesin family member 3C,KIF3C)和微小RNA(mircoRNA,miR)-186对人肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其调控机制.方法:体外培养人肺癌A549细胞系,然后转染miR-186 mimics、miR-186 inhibitor、siRNA(si)-KIF3C、miR-186 inhibitor+si-KIF3C及mimic NC、inhibitor NC和si-NC至A549细胞,分别设为miR-186 mimic组、miR-186 inhibitor组、si-KIF3C组、miR-186 inhibitor+si-KIF3C组及NC组(mimic NC组、inhibitor NC组和si-NC组),非转染的细胞设为Con组.用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)测定A549细胞中miR-186及KIF3C基因表达水平;蛋白免疫印迹(western blotting,WB)法测定KIF3C和磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(phosphatidylinositol 3 kinase/serine threonine protein kinase,PI3K/AKT)通路相关蛋白表达水平;活细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)测定细胞活力;5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(5-ethynyl-2'deoxyuracil nucleoside,EdU)法测定细胞增殖;Transwell小室测定细胞的迁移和侵袭.结果:miR-186 mimic组miR-186表达水平显著高于mimic NC组(P<0.05),miR-186 inhibitor组miR-186表达水平显著低于inhibitor NC组(P<0.05),si-KIF3C组KIF3C mRNA和蛋白表达水平显著低于si-NC组(P<0.05),以上实验证明了miR-186 mimic、miR-186 inhibitor和si-KIF3C转染成功.与NC组相比,miR-186 mimic组和si-KIF3C组细胞活力、增殖率、迁移数、侵袭数及KIF3C、p-PI3K和p-AKT蛋白表达水平显著降低,miR-186 inhibitor组则显著升高(P<0.05);miR-186 inhibitor+si-KIF3C组上述指标显著低于miR-186 inhibitor组,显著高于si-KIF3C组(P<0.05).结论:过表达miR-186通过下调KIF3C抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能是抑制PI3K/AKT信号通路有关.

肺癌;miR-186;驱动蛋白家族成员3C;磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶信号通路;增殖;迁移;侵袭

刘海旺;刘燃;郝美玲;赵醒;李春辉

承德医学院附属医院病理科,承德 067000;承德医学院附属医院麻醉科,承德 067000

湖南师范大学学报（医学版）

[1]刘海旺;刘燃;郝美玲;赵醒;李春辉-.miR-186下调KIF3C抑制PI3K/AKT信号通路抗肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭)[J].湖南师范大学学报（医学版）,2022(05):21-28

KIF3C,deoxyuracil

miR,PI3K,AKT,抗肺癌,细胞的增殖,迁移和侵袭,驱动蛋白,白家,kinesin,family,member,mircoRNA,人肺癌细胞,调控机制,体外培养,A549,细胞系,转染,mimics,siRNA,inhibitor+si,NC,Con,real,quantitative,qPCR,基因表达水平,蛋白免疫印迹,western,blotting,WB,磷脂酰肌醇,丝氨酸苏氨酸蛋白激酶,phosphatidylinositol,kinase,serine,threonine,protein,蛋白表达水平,活细胞,试剂盒,cell,counting,kit,CCK,细胞活力,乙炔基,脱氧,尿嘧啶,ethynyl,nucleoside,EdU,Transwell,小室,染成,增殖率,迁移数,标显,过表达

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