目的 通过观察大鼠尿酸性肾病模型中PI3K/AKT/NF-κB信号通路的表达水平变化,探讨PI3K/AKT/NF-κB信号通路在尿酸致肾脏细胞损伤中的调控作用机制.方法 选取36只雄性SD大鼠,随机分为实验组(n=18)和对照组(n=18).实验组大鼠给予腺嘌呤+乙胺丁醇灌胃,建立大鼠高尿酸性肾病模型;对照组给予等量生理盐水灌胃.逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)和核转录因子-κB(NF-κB)的基因表达水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组PI3K、AKT和NF-κB蛋白表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测下游炎症因子白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-1β前体(Pro-IL-1β)和白细胞介素-1β(IL-1β)、转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平.结果 实验组PI3K、AKT和NF-κB mRNA表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).实验组PI3K、AKT和NF-κB蛋白表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).实验组TNF-α、MCP-1、IL-6、Pro-IL-1β和IL-1β水平高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论 高尿酸可能通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路诱导肾间质炎症和肾间质纤维化,可能参与尿酸性肾病的发生发展过程.

P13K/AKT/NF-κB信号通路;尿酸性肾病;炎症损伤;高尿酸血症;肾间质炎症;肾间质纤维化

隋晓露;许云鹏;张燕子;张艾莎;谢婷妃;袁树珍;邹杰锋;曾启城;陈继红

深圳大学第二附属医院肾内科,广东深圳,518000

实用临床医药杂志

[1]隋晓露;许云鹏;张燕子;张艾莎;谢婷妃;袁树珍;邹杰锋;曾启城;陈继红-.PI3K/AKT/NF-κB 信号通路在大鼠尿酸性肾病中的作用机制)[J].实用临床医药杂志,2022(18):78-82

高尿酸性肾病

PI3K,AKT,通过观察,肾病模型,表达水平变化,细胞损伤,腺嘌呤,乙胺丁醇,灌胃,等量,生理盐水,水灌,逆转录,聚合酶链反应,肌醇,蛋白激酶,核转录因子,基因表达水平,蛋白免疫印迹,Blot,蛋白表达水平,酶联免疫吸附试验,单核细胞趋化蛋白,MCP,Pro,转化生长因子,TGF,肾间质炎症,肾间质纤维化,P13K,炎症损伤,高尿酸血症

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