典型文献
p62/NF-κB通路调控HIV-1gp120V3环所致小鼠神经炎症的机制研究
文献摘要：
目的:探讨自噬关键蛋白p62在HIV-1 gp120 V3环所致小鼠神经炎症中的作用及相关信号分子机制.方法:野生型C57BL6小鼠随机分成4组:空白组、假手术组(人工脑脊液组)、模型组(gp120 V3环组)及gp120 V3环+NF-κB活化阻滞剂BAY 11-7082组,每组12只.用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆能力;免疫荧光染色检测海马和皮层Iba-1表达水平;ELISA法检测海马和皮层炎症因子的表达水平;Western blot检测海马和皮层相关蛋白表达水平.结果:(1)Morris水迷宫结果显示,与空白组相比,模型组小鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.01),平台区域停留时间及穿越平台次数显著减少(P<0.05);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组小鼠逃避潜伏期显著缩短(P<0.01),平台区域停留时间及穿越平台次数显著增加(P<0.05).(2)免疫荧光染色结果显示,与空白组相比,模型组海马和皮层Iba-1荧光强度显著增强(P<0.05);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组海马和皮层Iba-1荧光强度显著降低(P<0.05).(3)ELISA结果显示,与空白组相比,模型组IL-1β、TNF-α和IL-6水平均显著上调(P<0.05);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组IL-1β、TNF-α和IL-6水平显著下调(P<0.05).(4)Western blot结果显示,与空白组相比,模型组p62蛋白表达水平显著上调(P<0.01),p-p65/p65及p-IκB/IκB比值均显著升高(P<0.01);与模型组相比,gp120 V3环+BAY 11-7082组p62蛋白显著下调(P<0.05),p-p65/p65及p-IκB/IκB比值均显著下降(分别P<0.01和P<0.05).结论:HIV-1 gp120 V3环所致小鼠学习记忆功能障碍的机制可能与通过激活p62/NF-κB信号通路引起神经炎症有关,p62-NF-κB正反馈环的抑制可能会减轻神经炎症.
文献关键词：
HIV相关神经认知障碍;HIV-1 gp120 V3环;p62/NF-κB信号通路;神经炎症
中图分类号：
作者姓名：
何翰阳;颜学勤;温赛娴;干李梦;王琳琳;王会丽;唐海杰;潘锐;付咏梅;董军
作者机构：
暨南大学基础医学与公共卫生学院病理生理学系,国家中医药管理局病理生理科研实验室,粤港澳中枢神经再生研究院,广东广州510632;暨南大学附属第一医院骨科,广东广州510632
文献出处：
引用格式：
[1]何翰阳;颜学勤;温赛娴;干李梦;王琳琳;王会丽;唐海杰;潘锐;付咏梅;董军-.p62/NF-κB通路调控HIV-1gp120V3环所致小鼠神经炎症的机制研究)[J].中国病理生理杂志,2022(06):978-985
A类：
1gp120V3,+BAY
B类：
p62,HIV,神经炎症,自噬,关键蛋白,信号分子,野生型,C57BL6,假手,人工脑脊液,+NF,阻滞剂,Morris,水迷宫,学习记忆能力,免疫荧光染色,测海,海马,皮层,Iba,blot,蛋白表达水平,逃避潜伏期,台区,停留时间,台次,染色结果,荧光强度,p65,学习记忆功能,记忆功能障碍,正反馈环,神经认知障碍
AB值：
0.190508
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