目的:探究BMSCs调节TGF-β1/Smad通路对肝硬化大鼠免疫调节功能的作用.方法:36只大鼠随机分为对照组、模型组和BMSCs组,每组12只.模型组和BMSCs组大鼠通过四氯化碳构建肝纤维化模型,BMSCs组大鼠尾静脉注射BMSCs(3×106个).检测各组大鼠肝功能指标,HE和Masson染色检测肝组织损伤和纤维化情况,流式细胞术检测外周血中Th17细胞和Treg比例.Western blot、RT-qPCR检测胶原蛋白(Col)Ⅰ、ColⅢ、TGF-β1和Smad水平.结果:模型组大鼠ALT、AST、纤维化水平、肝组织ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1和Smad mRNA和蛋白水平显著高于对照组(P<0.05).BMSCs组ALT、AST、纤维化水平、肝组织ColⅠ、ColⅢ、TGF-β1和Smad mRNA和蛋白水平显著低于模型组(P<0.05).模型组大鼠Th17细胞占比和Th17/Treg显著高于对照组,Treg水平显著低于对照组(P<0.05).BMSCs组Th17水平和Th17/Treg显著低于模型组,Treg水平显著高于模型组(P<0.05).模型组淋巴细胞TGF-β1和Smad蛋白水平高于对照组(P<0.05),BMSCs组TGF-β1和Smad蛋白水平显著低于模型组(P<0.05).结论:BMSCs可能通过抑制TGF-β1/Smad通路减少肝组织中Col表达,并诱导失衡的Th17/Treg向Treg偏移,从而缓解肝纤维化.

肝纤维化;BMSCs;调节性T细胞;T辅助细胞17;TGF-β1/Smad通路

华中科技大学同济医学院附属武汉金银潭医院肝病科,湖北省传染病临床医学研究中心,中国医学科学院武汉传染性疾病诊治研究中心,中国科学院武汉病毒研究所&武汉市金银潭医院感染性疾病与健康联合实验室,武汉430010

[1]卢斯霞;胡旭东;高欣;程聪;陈思-.BMSCs调节TGF-β1/Smad通路对肝硬化大鼠免疫调节功能的作用研究)[J].中国免疫学杂志,2022(10):1183-1188

BMSCs,TGF,Smad,肝硬化,免疫调节,调节功能,四氯化碳,肝纤维化模型,鼠尾,尾静脉注射,肝功能指标,HE,Masson,肝组织,组织损伤,流式细胞术,Th17,Treg,blot,qPCR,胶原蛋白,Col,ALT,AST,调节性,助细胞

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