目的 探讨CD137通路参与老年血管慢性炎症的机制.方法 选择C57/B6小鼠40只,CD137-/-小鼠20只,将小鼠分为对照组、衰老组、衰老CD137-/-组,每组20只.通过Luminex液相芯片多因子检测技术检测各组血浆炎性因子表达.通过qPCR技术及免疫荧光技术对各组血管中白细胞介素(IL)-1β进行定量和定位.分别从C57/B6和CD137-/-小鼠主动脉中提取并原代培养血管平滑肌细胞(VSMC).通过博来霉素体外诱导细胞衰老,采用Western blot、qPCR分别检测各组细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、IL-βmRNA和蛋白表达,采用ELISA检测细胞分泌IL-1β水平.结果 对照组、衰老组、衰老CD137-/-组血浆IL-1β水平分别为(10.86±0.89)pg/ml、(61.40±3.88)pg/ml和(18.20±1.25)pg/ml.衰老组血浆趋化因子配体5、IL-3、IL-13、TNF-α、IL-1β水平较对照组明显升高,衰老CD137-/-组血浆趋化因子配体5、IL-3、IL-13、TNF-α、IL-1β水平较衰老组明显降低(P<0.01).衰老组血管NLRP3和IL-1βmRNA表达较对照组和衰老CD137-/-组明显升高(3.45±0.62 vs 1.00±0.00,1.57±0.17,P<0.05;5.89±0.82 vs 1.00±0.00,2.64±0.34,P<0.05).体外实验中,衰老组VSMC中NLRP3和IL-1β蛋白表达较对照组和衰老CD137-/-组明显升高(1.65±0.05 vs 1.00±0.00,0.85±0.05,P<0.05;1.45±0.05 vs 1.00±0.00,1.35±0.05,P<0.05).衰老组VSMC上清中IL-1β水平较对照组和衰老CD137-/-组明显升高(27.50±4.32 vs 14.20±3.52,16.50±2.72,P<0.05).结论 CD137通过调控VSMC中NLRP3、IL-1β表达参与老年血管慢性炎症.

肌;平滑;血管;白细胞介素1β;炎症;RNA;信使;巨噬细胞;NLR家族;热蛋白结构域包含蛋白3

姜瑜;赵佳;邓冰雁;兰甜宁;卞石惠;赵倩茹;戴芝银;仲威

212001 镇江,江苏大学附属医院心内科;江苏大学临床医学院;江苏大学附属人民医院老年科

中华老年心脑血管病杂志

[1]姜瑜;赵佳;邓冰雁;兰甜宁;卞石惠;赵倩茹;戴芝银;仲威-.CD 137通过调控血管平滑肌细胞白细胞介素1β分泌参与老年血管慢性炎症的机制研究)[J].中华老年心脑血管病杂志,2022(12):1301-1305

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