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固有免疫介导的炎症反应在动脉粥样硬化发病机制中的研究进展
文献摘要：
动脉粥样硬化是常见慢性心脑血管疾病的病理基础,其病变始于血管内皮细胞构成的天然屏障功能障碍,由各种损伤因子影响内皮细胞 Caspase-1/Sirt1/AP-1、SREBP2/NOX2/NLRP3、KLF2/FoxP1/NLRP3、NFAT5/NLRP3等通路信号转导、相关炎症基因表达,激活内皮细胞,继而单核细胞浸润主动脉壁内膜下并分化为巨噬细胞,引起相应内皮激活的固有免疫反应,在NLRP3/ASC/Caspase-1炎性小体途径激活后,使促炎症细胞因子IL-1β、IL-18释放增加,介导下游炎症因子、趋化因子等表达增加,促进动脉粥样硬化炎症反应;血管壁持续慢性炎症反应使血管平滑肌细胞表型转变,促进动脉粥样硬化斑块形成,还使斑块成分发生改变、易损性增加,斑块微钙化则增加了斑块处血管应力,破裂危险增加.本文综述了固有免疫介导的动脉粥样硬化炎症机制研究现状,为动脉粥样硬化抗炎药物研发提供思路以及促进抗动脉粥样硬化研究的实验设计.
文献关键词：
动脉粥样硬化;炎症反应;固有免疫;NLRP3炎性小体
中图分类号：
作者姓名：
李丹丹;梅俊;周庆兵;徐凤芹
作者机构：
中国中医科学院西苑医院老年病研究所,北京市100091
文献出处：
引用格式：
[1]李丹丹;梅俊;周庆兵;徐凤芹-.固有免疫介导的炎症反应在动脉粥样硬化发病机制中的研究进展)[J].中国动脉硬化杂志,2022(01):71-76
A类：
FoxP1,NFAT5
B类：
免疫介导,慢性心脑血管疾病,病理基础,血管内皮细胞,天然屏障,屏障功能,损伤因子,Caspase,Sirt1,AP,SREBP2,NOX2,NLRP3,KLF2,信号转导,单核细胞,细胞浸润,主动脉,内膜,巨噬细胞,固有免疫反应,ASC,炎性小体,促炎,炎症细胞因子,趋化因子,进动,血管壁,慢性炎症反应,血管平滑肌细胞,细胞表型,动脉粥样硬化斑块,斑块形成,斑块成分,易损性,微钙化,炎症机制,抗炎药物,药物研发,抗动脉粥样硬化,实验设计
AB值：
0.298632
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