目的:探讨lncRNA-miR210HG在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用机制.方法:收集2017年01月至2020年01月我院收治确诊的54例NSCLC患者的癌组织与癌旁组织,采用生物信息学在线程序预测lncRNA-miR210HG的潜在靶标miRNA,双荧光素酶实验检测NCI-H1650 NSCLC细胞中IncRNA-miR210HG 和 miRNA210的相互作用,qRT-PCR 检测肺癌组织中 lncRNA-miR210HG、miRNA210、HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平,NCI-H1650 NSCLC细胞分别转染miRNA210类似物及抑制物后,采用qRT-PCR检测细胞水平 lncRNA-miR210HG、HIF-1α 与 VEGF 的 mRNA 表达.结果:lncRNA-miR210HG 与miRNA210间存在互补结合序列,野生型lncRNA-miR210HG和miRNA210的荧光素酶活性低于对照组(P＜0.01),且 lncRNA-miR210HG 与 miRNA210的靶向结合是通过其3'-UTR 区.NSCLC 组织中 lncRNA-miR210HG、miRNA210、HIF-1α(P＜0.001)及 VEGF(P＜0.01)的 mRNA 表达水平均较癌旁组织中高,差异有统计学意义.NSCLC组织中lncRNA-miR210HG表达与miRNA210表达呈负相关.细胞实验发现,miRNA210过表达后,HIF-1α、VEGF、lncRNA-miR210HG 的 mRNA 表达水平均下降,其中lncRNA-miR210HG、HIF-1α 与对照组相比差异有统计学意义(lncRNA-miR210HG:P＜0.05;HIF-1α:P＜0.01),miRNA210被抑制后,HIF-1α、VEGF、lncRNA-miR210HG的mRNA表达水平均较对照组升高,且差异均有统计学意义(lncRNA-miR210HG:P＜0.01;HIF-1α:P＜0.05;VEGF:P＜0.01).结论:lncRNA-miR210HG3'-UTR 区通过与miRNA210的靶向结合,从而调控下游HIF-1α、VEGF的mRNA表达,可能参与了 NSCLC的发生、发展.

lncRNA-miR210HG;HIF-1α;VEGF;非小细胞肺癌

曹国磊;牛海文;何丽丽;马荣辉;吐尔逊江;唐乐;曹嘉芮;罗琴

新疆医科大学附属肿瘤医院呼吸神经内科,新疆 乌鲁木齐 830011

现代肿瘤医学

[1]曹国磊;牛海文;何丽丽;马荣辉;吐尔逊江;唐乐;曹嘉芮;罗琴-.lncRNA-miR210HG在非小细胞肺癌发生中的作用机制)[J].现代肿瘤医学,2022(11):1915-1919

miR210HG,miRNA210,miR210HG3

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