目的:阐明长链非编码RNA(lncRNA)肺癌相关转录物1(LUCAT1)对非小细胞肺癌(NSCLC)发挥作用的潜在机制.方法:RT-qPCR和Western blot检测基因和蛋白表达.双荧光素酶报告基因(DLRG)验证miR-493-5p与LUCAT1或RAC1之间的关系.通过CCK-8、集落形成、流式细胞术以及Transwell对细胞生物学行为进行评估.此外,通过肿瘤异种移植实验研究LUCAT1在NSCLC中的生物学功能.结果:LUCAT1和RAC1 mRNA在NSCLC组织和细胞系中表达上调,miR-493-5p表达下调(P<0.05);而且在NSCLC中观察到LUCAT1与miR-493-5p呈负相关,与RAC1 mRNA呈正相关,miR-493-5p与RAC1 mRNA呈负相关(P<0.05).DLRG证实miR-493-5p与LUCAT1或RAC1之间存在相互作用关系(P<0.05).沉默LUCAT1可显著上调miR-493-5p水平,下调RAC1水平(P<0.05).此外,沉默LUCAT1可显著减弱细胞增殖活力,且侵袭能力也降低,促进细胞凋亡(P<0.05).另外,抑制miR-493-5p或过表达RAC1均可部分逆转LUCAT1沉默对NSCLC细胞的影响(P<0.05).体内异种移植肿瘤实验证实,沉默LUCAT1可显著抑制体内NSCLC肿瘤的生长(P<0.05).结论:LUC-AT1沉默通过调节miR-493-5p/RAC1轴来抑制NSCLC肿瘤的发生.

LUCAT1;miR-493-5p;RAC1;非小细胞肺癌

翟恒钰;李文海;党乙;张梁;刘欢

西安国际医学中心医院胸腔外科, 陕西 西安 710000;西安医学院第二附属医院胸外科, 陕西 西安 710038

河北医学

[1]翟恒钰;李文海;党乙;张梁;刘欢-.LncRNA LUCAT1通过调节miR-493-5p/RAC1轴对非小细胞肺癌细胞增殖凋亡和侵袭的影响)[J].河北医学,2022(10):1614-1620

DLRG

LncRNA,LUCAT1,miR,5p,RAC1,非小细胞肺癌细胞,增殖凋亡,长链非编码,lncRNA,转录物,NSCLC,潜在机制,qPCR,blot,双荧光素酶报告基因,CCK,集落形成,流式细胞术,Transwell,细胞生物学行为,异种移植,生物学功能,细胞系,相互作用关系,细胞增殖活力,侵袭能力,过表达,抑制体

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