典型文献
lncRNA HOTAIR靶向miR-126激活RhoA/ROCK通路促进喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与EMT
文献摘要：
目的:探讨长链非编码RNA-Hox转录反义RNA(long non-coding RNA Hox antisense intergenicRNA,lncRNA HOTAIR)对喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭及其上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响及机制.方法:利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,RT-qPCR)检测喉癌组织、癌旁组织和Hep-2细胞中lncRNA HOTAIR、微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)的表达量;下调lncRNA HOTAIR表达,分别通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞侵袭实验和蛋白质印迹法(Western blot)检测Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT能力.利用miRcode分析HOTAIR的靶基因,通过双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTAIR和miR-126之间的关系.同时上调lncRNA HOTAIR和miR-126的表达,检测lncRNA HOTAIR通过miR-126对Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT的影响.下调miR-126表达后,Western blot检测RhoA、ROCK蛋白的表达量.Y-27632作用细胞后,检测下调miR-126对Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT的影响.结果:在Hep-2细胞和喉癌组织中lncRNA HOTAIR的表达明显上调(P<0.01),miR-126表达明显下调(P<0.01).下调lncRNA HOTAIR表达后,抑制了Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT;lncRNA HOTAIR与miR-126具有靶向和负调控关系;下调miR-126表达后,激活了Hep-2细胞内RhoA/ROCK通路,并且促进了Hep-2细胞增殖、侵袭和EMT.结论:上调lncRNA HOTAIR通过靶向miR-126激活RhoA/ROCK通路促进喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与EMT.
文献关键词：
lncRNA HOTAIR;miR-126;RhoA/ROCK通路;Hep-2细胞;增殖;侵袭;EMT
中图分类号：
作者姓名：
李登辉;蔡润茁;朱丽明;陈冬
作者机构：
锦州市中心医院耳鼻咽喉科,辽宁 锦州 121000
文献出处：
引用格式：
[1]李登辉;蔡润茁;朱丽明;陈冬-.lncRNA HOTAIR靶向miR-126激活RhoA/ROCK通路促进喉癌Hep-2细胞增殖、侵袭与EMT)[J].现代肿瘤医学,2022(03):365-370
A类：
intergenicRNA
B类：
lncRNA,HOTAIR,RhoA,ROCK,喉癌,Hep,EMT,长链非编码,Hox,反义,long,coding,antisense,上皮间质转化,epithelial,mesenchymal,transition,quantitative,real,qPCR,癌组织,癌旁组织,microRNA,过细,试剂盒,cell,counting,kit,CCK,细胞侵袭,蛋白质印迹法,blot,miRcode,靶基因,双荧光素酶报告基因实验,负调控
AB值：
0.208303
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