典型文献
miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为
文献摘要：
目的:探讨miR-192-5p靶向E盒锌指结合同源框2(ZEB2)对胰腺癌PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响及其作用机制.方法:利用TCGA数据库数据分析miR-192-5p和ZEB2在胰腺癌组织中的表达及两者的相关性.采用qPCR法和WB法分别检测人正常胰腺上皮细胞HPNE和胰腺癌PANC-1细胞中miR-192-5p和ZEB2的表达水平.利用脂质体转染技术转染PANC-1细胞,实验分为miR-192-5p mimic组、Mimic NC组、miR-192-5p inhibitor组、Inhibitor NC组、Mimic NC+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1组、miR-192-5p mimic+pcDNA3.1-ZEB2组.CCK-8法、克隆形成、划痕愈合、Transwell实验分别检测转染PANC-1细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力.qPCR法、WB法、双重免疫荧光实验检测PANC-1细胞中ZEB2、E-cadherin、vimentin的表达水平.通过生物信息学网站预测miR-192-5p的靶基因,并利用双荧光素酶报告基因实验验证miR-192-5p对靶基因的调控作用.结果:胰腺癌组织中ZEB2的表达显著高于正常胰腺组织(P<0.01),且胰腺癌组织中miR-192-5p和ZEB2表达呈负相关(r=-0.419,P<0.01).与HPNE细胞比较,PANC-1细胞中miR-192-5p低表达、ZEB2蛋白高表达(均P<0.01).miR-192-5p过表达后,PANC-1细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力均显著降低,E-cadherin的mRNA和蛋白表达均上调、vimentin和ZEB2 mRNA和蛋白表达均下调;而抑制miR-192-5p后得到了相反的结果(P<0.05或P<0.01).miR-192-5p靶向调控ZEB2的表达,过表达ZEB2可部分逆转上调miR-192-5p对PANC-1细胞增殖、迁移、侵袭和EMT进程的抑制作用.结论:miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为.
文献关键词：
胰腺癌;miR-192-5p;E盒锌指结合同源框2;PANC-1细胞;增殖;迁移;侵袭;上皮间质转化
中图分类号：
作者姓名：
韩向阳;张荣花;李玉凤;苏静慧;曹雨萌;黄金平;章广玲;李景武
作者机构：
华北理工大学 基础医学院河北省慢性疾病重点实验室,河北 唐山 063210;唐山市人民医院 肿瘤研究所 河北省分子肿瘤学重点实验室,河北 唐山 063001;华北理工大学 临床医学院 河北省医工融合精准医疗重点实验室,河北 唐山 063210
文献出处：
引用格式：
[1]韩向阳;张荣花;李玉凤;苏静慧;曹雨萌;黄金平;章广玲;李景武-.miR-192-5p通过靶向ZEB2调控胰腺癌PANC-1细胞的恶性生物学行为)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(10):879-888
A类：
NC+pcDNA3
B类：
miR,5p,ZEB2,PANC,恶性生物学行为,锌指,上皮间质转化,EMT,TCGA,胰腺癌组织,qPCR,WB,腺上皮细胞,HPNE,脂质体转染,Mimic,inhibitor,Inhibitor,mimic+pcDNA3,CCK,克隆形成,划痕,Transwell,细胞的增殖,迁移和侵袭,侵袭能力,双重免疫荧光,实验检测,cadherin,vimentin,靶基因,双荧光素酶报告基因实验,对靶,胰腺组织,低表达,过表达,靶向调控,转上
AB值：
0.198405
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