目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)HAGLR互补链lncRNA(HAGLROS)能否通过微小RNA-26b(miR-26b)/Janus激酶2(JAK2)/转录激活因子3(STAT3)轴来调控肝癌增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT).方法 通过实时荧光定量PCR(qPCR)检测正常肝细胞系LO2和肝癌细胞(Hep3B、MHCC-LM3、Huh7、SMMC-7721)的HAGLROS和miR-26b水平.用双荧光素酶报告实验鉴定HAGLROS与miR-26b的相互作用.分别转染HAGLROS干扰序列si-HAGLROS和miR-26b抑制剂(inhibitor)至SMMC-7721细胞.挽救实验通过转染miR-26b inhibitor同时干扰HAGLROS表达.将SMMC-7721细胞分为si-NC组、si-HAGLROS组、miR-26b inhibitor组和si-HAGLROS+miR-26b inhibitor组.分别利用MTT法、划痕实验和Tr-answell实验检测SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭情况.通过检测E-钙黏蛋白(E-cad)、N-钙黏蛋白(N-cad)和纤维粘连蛋白(FN)水平以评估EMT过程.qPCR和Western blotting检测B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)和磷酸化STAT3(p-STAT3)的水平.结果 与LO2细胞相比,肝癌细胞的HAGLROS水平升高,而miR-26b水平降低(P<0.05);在线生物信息学预测和荧光素酶报告分析证实miR-26b能够与HAGLROS靶向结合.细胞功能丧失实验表明,与si-NC组相比,SMMC-7721细胞的增殖、迁移和侵袭能力及N-cad、FN、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3水平在si-HAGLROS组中降低而在miR-26b inhibitor组中增加,E-cad水平则在si-HAGLROS组中升高而在miR-26b inhibitor组中降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05);挽救实验表明,与si-HAGLROS组相比,si-HAGLROS+miR-26b inhibitor组SMMC-7721细胞的增殖、迁移和侵袭能力及N-cad、FN、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3水平增加,而E-cad水平降低,上述差异均有统计学意义(P<0.05).结论 HAGLROS通过靶向miR-26b促进肝癌细胞迁移、侵袭和EMT过程并调控JAK2/STAT3信号通路活性,为HAGLROS作为肝癌的干预治疗的新靶点提供新思路.

肝癌;HAGLR互补链lncRNA;微小RNA-26b;迁移;侵袭;上皮间质转化

张坤;朱强;庄雅峰;游悦凯;张帅帅

361000 福建厦门 厦门大学附属翔安医院肝胆外科;350025 福建医科大学福总临床医学院肝胆外科

临床肿瘤学杂志

[1]张坤;朱强;庄雅峰;游悦凯;张帅帅-.长链非编码RNA HAGLROS调控miR-26b/JAK2/STAT3通路对肝癌细胞上皮间质转化的影响)[J].临床肿瘤学杂志,2022(04):331-338

HAGLR,HAGLROS+miR

长链非编码,26b,JAK2,STAT3,肝癌细胞,细胞上皮间质转化,lncRNA,Janus,转录激活因子,EMT,qPCR,肝细胞系,LO2,Hep3B,MHCC,LM3,Huh7,SMMC,双荧光素酶报告实验,转染,si,inhibitor,挽救,NC,MTT,划痕实验,Tr,answell,实验检测,迁移和侵袭,钙黏蛋白,cad,纤维粘连蛋白,FN,blotting,细胞淋巴瘤,Bcl,磷酸化,平降,报告分析,细胞功能,功能丧失,失实,细胞的增殖,侵袭能力,癌细胞迁移,干预治疗,新靶点

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