典型文献
敲低长链非编码RNA PURPL-微小RNA-137-Ⅰ型跨膜受体蛋白信号通路抑制乳腺癌的机制
文献摘要：
目的:探究敲低长链非编码RNA PURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法:生信系统分析PURPL与癌症相关性；实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL，miR-137，Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达；蛋白质印迹法(Western blot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达；双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制；细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、Transwell实验、细胞伤口愈合实验及原位缺口末端标记法(TUNEL)凋亡分别检测下调PURPL-miR-137-Notch1轴对增殖、侵袭、迁移及凋亡的调控能力；构建乳腺癌裸鼠皮下移植瘤模型检测肿瘤体积和重量，生长情况。两组间比较采用独立样本
t检验。
结果:PURPL和Notch1在乳腺癌组织中高表达(1.01±0.09比2.81±0.22、1.02±0.11比3.19±0.28，
t＝62.903、59.918，
P<0.01)，miR-137低表达(0.99±0.08比0.71±0.06，
t＝23.259，
P<0.01)；PURPL吸附miR-137，两者竞争性结合，miR-137抑制物逆转siPURPL下调Notch1调控作用(0.47±0.03比0.78±0.06，
t＝13.864，
P<0.01)；siPURPL-In-miR-137-siNotch1轴能抑制MCF-7细胞增殖(
A值)(2.43±0.37比1.14±0.15，
t＝9.693，
P<0.01)、侵袭细胞数[(75.61±8.78)个比(38.25±3.76)个，
t＝11.735，
P<0.01]、迁移率[(35.56±3.74)%比(20.23±2.61)%，
t＝10.084，
P<0.01]及促进凋亡[(14.91±1.74)%比(19.64±2.33)%，
t＝4.869，
P<0.01]；PURPL促进皮下肿瘤体积[(1 257.21±135.74) mm
3比(485.17±52.62) mm
3，
t＝12.990，
P<0.01]、重量[(0.28±0.02) g比(0.71±0.08) g，
t＝12.773，
P<0.01]，而miR-137则相反，抑制皮下肿瘤体积[(714.38±82.61) mm
3比(296.27±27.64) mm
3，
t＝11.757，
P<0.01]、重量[(0.47±0.05) g比(0.23±0.03) g，
t＝10.082，
P<0.01]低于NC组。
结论:敲低PURPL可能对抗乳腺癌发生发展有一定的调控作用。
文献关键词：
乳腺癌;长链非编码RNA PURPL;微小RNA-137;Ⅰ型跨膜受体蛋白
中图分类号：
作者姓名：
张松;刘中;姚廷敬;岳喜成
作者机构：
蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科 233004;蚌埠医学院第一附属医院普外科 233004
文献出处：
引用格式：
[1]张松;刘中;姚廷敬;岳喜成-.敲低长链非编码RNA PURPL-微小RNA-137-Ⅰ型跨膜受体蛋白信号通路抑制乳腺癌的机制)[J].中华实验外科杂志,2022(10):1895-1898
A类：
PURPL,siPURPL,siNotch1
B类：
敲低,长链非编码,膜受体,受体蛋白,miR,抑制物,干扰物,抗乳腺癌,调控机制,生信,实时定量,反转录聚合酶链反应,qPCR,癌组织,组织表达,蛋白质印迹法,blot,免疫荧光检测,双荧光素酶报告基因,试剂盒,CCK,Transwell,伤口愈合,末端标记,标记法,TUNEL,调控能力,裸鼠皮下移植瘤,皮下移植瘤模型,模型检测,肿瘤体积,生长情况,低表达,竞争性,In,MCF,迁移率,mm
,NC
AB值：
0.199135
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
