典型文献
ARID1A通过阻断Wnt/β-catenin通路抑制滋养层细胞增殖、迁移和侵袭
文献摘要：
目的 探讨富含AT的相互作用结构域蛋白1A(AT-rich interactive domain 1 A,ARID1A)对子痫前期(preeclampsia,PE)滋养层细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响及潜在分子机制.方法 采用RT-qPCR及Western blot测定30例PE患者及30例正常妊娠者胎盘组织中ARID1A表达情况.以人绒毛滋养层细胞HTR-8/SVneo为研究对象,实验分组为:control组(无处理)、NC组(转染空载体)、ARID1A组(转染ARID1A过表达载体)、ARID1A+氯化锂(LiCl)组(转染ARID1A过表达载体后再用50 mmol//L的LiCl处理).采用MTT法检测细胞增殖,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力和迁移能力,采用RT-qPCR及Western blot法检测胎盘组织中ARID1A的mRNA和蛋白表达水平,采用Western blot法检测HTR-8/SVneo细胞中ARID1A、MMP-2、MMP-9、Wnt1、β-catenin和Cyclin D1的蛋白表达水平.结果 PE患者胎盘组织中ARID1A的表达水平显著高于正常胎盘组织(P＜0.05).与control组相比,ARID1A组细胞增殖、侵袭、迁移能力显著降低(P＜0.05),MMP-2、MMP-9、Wnt1、β-catenin 和 Cyclin D1 蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).与 ARID1A 组相比,ARID1A+LiCl 组 Wnt1、β-catenin 和 Cyclin D1蛋白表达水平显著升高(P＜0.05),细胞侵袭和迁移能力显著升高(P＜0.05).结论 ARID1A在PE胎盘组织中高表达,ARID1A可能通过Wnt/β-catenin信号通路抑制滋养层细胞的侵袭和迁移.
文献关键词：
子痫前期;ARID1A;滋养层细胞;迁移;侵袭
中图分类号：
作者姓名：
谢婷婷;谭明华;吴利英;杨红
作者机构：
空军军医大学第一附属医院妇产科,西安 710032
文献出处：
引用格式：
[1]谢婷婷;谭明华;吴利英;杨红-.ARID1A通过阻断Wnt/β-catenin通路抑制滋养层细胞增殖、迁移和侵袭)[J].山西医科大学学报,2022(07):871-877
A类：
ARID1A+,ARID1A+LiCl
B类：
catenin,滋养层细胞,迁移和侵袭,AT,结构域,rich,interactive,domain,对子,子痫前期,preeclampsia,PE,迁移能力,qPCR,blot,正常妊娠,胎盘组织,绒毛,HTR,SVneo,control,无处,NC,转染,空载,过表达载体,氯化锂,MTT,Transwell,实验检测,细胞侵袭能力,检测胎,蛋白表达水平,MMP,Wnt1,Cyclin,细胞侵袭和迁移
AB值：
0.210331
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
