典型文献
miR-181c通过靶向抑制RECK促进人A549细胞的迁移及微血管形成
文献摘要：
目的 探讨miR-181c对肺癌细胞迁移及微血管形成的影响.方法 利用癌症转录组数据分析网站UALCAN分析TCGA数据库中肺癌miR-181c和带有Kazal基序的反向诱导带有Kazal基序的反向诱导富含半胱氨酸蛋白(RECK)基因表达,miRNA靶基因预测网站Targetscan预测其靶向关系;将miR-181c模拟物、抑制物及阴性对照物转染至A549细胞,实时定量PCR检测RECK mRNA的表达,Western blot法检测RECK、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9蛋白表达;TranswellTM检测细胞迁移能力;ELISA检测培养液中血管内皮生长因子A(VEGF-A)的分泌,用培养上清液处理人脐静脉内皮细胞(HUVEC),体外小管形成实验检测微血管形成;双荧光报告基因实验验证miR-181c与RECK基因的直接靶向关系.结果 相对于正常组织,肺癌组织中miR-181c显著高表达,而RECK显著低表达;Targetscan预测表明miR-181c在RECK的3'非翻译区(3'-UTR)有结合域;miR-181c下调RECK的表达,而上调MMP2、MMP9的蛋白表达;促进A549细胞迁移和VEGF-A分泌,A549细胞培养上清液增强HUVEC分化成管的能力;双荧光报告基因实验证实RECK是miR-181c的直接作用靶点.结论 miR-181c可直接靶向RECK促进人A549肺癌细胞的迁移及微血管形成.
文献关键词：
miR-181c;反向诱导富含半胱氨酸蛋白(RECK);A549肺癌细胞;细胞迁移;微血管形成
中图分类号：
作者姓名：
刘翠华;赵方新;孙鹏;韩文杰;红梅;武建强;张烜
作者机构：
内蒙古医科大学基础医学院微生物与免疫学研究室,内蒙古呼和浩特010059;内蒙古医科大学基础医学院肿瘤免疫研究室,内蒙古呼和浩特010059
文献出处：
引用格式：
[1]刘翠华;赵方新;孙鹏;韩文杰;红梅;武建强;张烜-.miR-181c通过靶向抑制RECK促进人A549细胞的迁移及微血管形成)[J].细胞与分子免疫学杂志,2022(12):1084-1090
A类：
B类：
181c,靶向抑制,RECK,A549,微血管形成,肺癌细胞,癌细胞迁移,转录组数据,UALCAN,TCGA,Kazal,基序,导带,富含半胱氨酸蛋白,miRNA,靶基因预测,测网,Targetscan,抑制物,转染,实时定量,blot,基质金属蛋白酶,MMP2,MMP9,TranswellTM,细胞迁移能力,培养液,血管内皮生长因子,VEGF,养上,上清液,人脐静脉内皮细胞,HUVEC,实验检测,双荧光,报告基因,正常组织,肺癌组织,低表达,翻译区,UTR,细胞培养,分化成,成管,直接作用,作用靶点
AB值：
0.258889
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