典型文献
肿瘤相关性成纤维细胞高表达LncRNA ZEB1-AS1促进肺腺癌血管生成的功能机制
文献摘要：
目的 当前关于ZEB1-AS1对肺腺癌血管生成的作用机制尚未明确.文中研究肿瘤相关性成纤维细胞中长链非编码RNALncRNA ZEB1-AS1的表达及其对肺腺癌细胞和血管内皮细胞功能的影响. 方法 采取RT-PCR检测ZEB1-AS1在肺腺癌组织与配对癌旁正常组织以及肺腺癌细胞系,肿瘤相关性成纤维细胞(CAFs)以及配对的正常成纤维细胞中的表达情况.利用特异性小干扰RNA(siRNA)构建ZEB1-AS1低表达CAF细胞系.通过血管生成实验和A549细胞侵袭迁移实验研究CAFs中的ZEB1-AS1对HUVEC血管形成的影响和对肺腺癌浸润的影响.通过酶联免疫吸附反应实验(ELISA)测定沉默ZEB1-AS1CAFs中可能的血管相关性细胞因子,并通过双荧光素酶报告基因实验探究ZEB1-AS1在血管生成调节方面的机制. 结果 LncRNAZEB1-AS1在肿瘤组织和CAFs中高表达(24.89±19.11),在正常组织和肺腺癌细胞系中低表达(7.09±6.95).在CAFs中沉默ZEB1-AS1能够抑制HUVEC的血管形成,进而抑制肺腺癌细胞A549的侵袭迁移;并且沉默ZEB1-AS1 CAFs上清中血管内皮生长因子A(VEGFA)分泌减少.双荧光素酶报告基因实验以及统计学分析显示,ZEB1-AS1可能通过竞争性结合miR-505-3p从而促进VEGFA的分泌. 结论 LncRNA ZEB1-AS1是CAFs高表达的肿瘤血管形成相关的lncRNA,抑制ZEB1-AS1能够抑制HUVEC的血管形成和A549的侵袭转移.ZEB1-AS1可能是肺腺癌潜在的预后标志和治疗靶点.
文献关键词：
肺腺癌;LncRNA ZEB1-AS1;血管形成;血管内皮生长因子;miR-505-3p
中图分类号：
作者姓名：
陈昊;方攀奇;刘桐言;马志飞;韩忱成;王思炜;尹荣;许林
作者机构：
210009 南京,南京医科大学附属肿瘤医院,江苏省肿瘤医院,江苏省肿瘤防治研究所恶性肿瘤分子生物学及转化医学重点实验室
文献出处：
引用格式：
[1]陈昊;方攀奇;刘桐言;马志飞;韩忱成;王思炜;尹荣;许林-.肿瘤相关性成纤维细胞高表达LncRNA ZEB1-AS1促进肺腺癌血管生成的功能机制)[J].医学研究与战创伤救治,2022(07):680-686
A类：
RNALncRNA,AS1CAFs,LncRNAZEB1
B类：
肿瘤相关性,成纤维细胞,血管生成,功能机制,中研,长链非编码,肺腺癌细胞,血管内皮细胞功能,癌组织,癌旁,正常组织,细胞系,常成,小干扰,siRNA,低表达,A549,细胞侵袭,侵袭迁移,迁移实验,HUVEC,酶联免疫吸附反应,双荧光素酶报告基因实验,实验探究,肿瘤组织,上清,血管内皮生长因子,VEGFA,统计学分析,竞争性,miR,3p,肿瘤血管形成,lncRNA,侵袭转移,预后标志,治疗靶点
AB值：
0.164864
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