目的 探讨法舒地尔(Fasudil)对H2O2诱导的SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡和突触可塑性的影响及其机制.方法 细胞分为PBS对照组、250 μmol/L H2O2处理组和250 μmol/L H2O2联合15 μg/mL Fasudil处理组.噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫荧光细胞化学染色检测神经突生长抑制因子A(NogoA)、NogoA受体(NgR)和突触小泡蛋白(Syn)的表达,Western blot法检测NogoA、NgR、p75神经营养因子受体(p75NTR)和含富含亮氨酸重复序列免疫球蛋白结构域的Nogo相互作用蛋白1(LINGO-1)、Syn和突触后致密区蛋白95(PSD-95)的表达.结果 与PBS组比较,H2O2组细胞活性降低,细胞凋亡率升高,Fasudil处理可显著提高细胞活性,降低细胞凋亡率.与H2O2模型组比较,Fasudil处理能使Syn和PSD-95的表达增加.与PBS组比较,H2O2组NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达明显增加,而Fasudil处理可以抑制NogoA及其受体复合物NgR/p75NTR/LINGO-1的表达.结论 Fasudil可能通过抑制NogoA/NgR信号通路的激活,从而减轻H2O2诱导的SH-SY5Y细胞凋亡以及增强突触的可塑性.

法舒地尔(Fasudil);神经突生长抑制因子A(NogoA);Nogo受体(NgR);细胞凋亡;突触可塑性

郭敏芳;张慧宇;于婧文;章培军;王玉银;魏文悦;宋丽娟;柴智;尉杰忠;马存根

山西大同大学脑科学研究所/神经炎症及变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室,山西大同037009;山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心,山西晋中030619;山西医科大学生理学系/第一临床医学院,山西太原030001;大同市第四人民医院神经科,山西大同037009

细胞与分子免疫学杂志

[1]郭敏芳;张慧宇;于婧文;章培军;王玉银;魏文悦;宋丽娟;柴智;尉杰忠;马存根-.法舒地尔通过抑制NogoA/NgR信号通路减轻H2O2诱导的SH-SY5Y人神经母细胞瘤细胞凋亡并增强突触可塑性)[J].细胞与分子免疫学杂志,2022(07):625-631

NogoA

法舒地尔,NgR,H2O2,SH,SY5Y,人神经母细胞瘤细胞,突触可塑性,Fasudil,PBS,噻唑蓝,MTT,细胞活性,转移酶,标记技术,TUNEL,免疫荧光,突生,生长抑制,抑制因子,Syn,blot,神经营养因子,p75NTR,亮氨酸,重复序列,免疫球蛋白,蛋白结构域,相互作用蛋白,LINGO,PSD,细胞凋亡率,复合物

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