典型文献
MPTP在七氟烷诱导大鼠海马神经元损伤中的作用及其机制
文献摘要：
目的 探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)在七氟烷暴露6 h后诱导SD大鼠海马神经元损伤中的作用及其机制.方法 将原代培养的SD大鼠胎鼠海马神经元细胞随机分为对照组(Con组)、环孢素A组(CsA组,0.1、0.5、1μmol/L)、3％七氟烷暴露6 h组(Sevo组)、环孢素A预处理+3％七氟烷6 h组(Sevo+CsA组,0.1、0.5、1μmol/L).采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,TUNEL染色检测神经元凋亡,JC-1试剂盒检测线粒体膜电位,Calcein AM染色检测MPTP开放程度,Western blot测定脑源性神经营养因子(BDNF)、突触后致密蛋白(PSD-95)、突触素(Snaptophysin)、突触蛋白1(Snapsin-1)、亲环素D(CypD)等蛋白的表达.结果 与Con组相比,Sevo组细胞活力降低(P<0.05),神经细胞凋亡率升高(P<0.01),突触蛋白表达降低(P<0.05),线粒体膜电位下降(P<0.01),MPTP开放程度增加(P<0.01),CypD蛋白表达增加(P<0.01);与Sevo组相比,0.1μmol/L CsA预处理可以降低细胞凋亡率(P<0.01),增加突触蛋白表达(P<0.05),阻止线粒体膜电位下降(P<0.05),减少MPTP开放(P<0.01),降低CypD蛋白表达(P<0.01).结论 七氟烷暴露可导致SD大鼠海马神经元损伤,其机制与促进CypD介导的MPTP开放有关.MPTP开放的特异性抑制剂CsA可以减少七氟烷暴露导致的海马神经元的凋亡和突触损伤,维持线粒体膜电位,抑制MPTP开放和下调CypD蛋白表达.
文献关键词：
七氟烷;海马神经元;环孢素A;亲环素D;线粒体通透性转换孔
中图分类号：
作者姓名：
强婷婷;张丽;胡宪文
作者机构：
麻醉与围术期医学安徽普通高校重点实验室,合肥 230601;安徽医科大学第二附属医院麻醉与围术期医学科,合肥230601
文献出处：
引用格式：
[1]强婷婷;张丽;胡宪文-.MPTP在七氟烷诱导大鼠海马神经元损伤中的作用及其机制)[J].安徽医科大学学报,2022(06):932-938
A类：
Sevo+CsA,Snaptophysin,Snapsin,CypD
B类：
MPTP,七氟烷,海马神经元损伤,线粒体通透性转换孔,原代培养,胎鼠,海马神经元细胞,Con,环孢素,+3,CCK,试剂盒,细胞活性,TUNEL,神经元凋亡,JC,检测线,线粒体膜电位,Calcein,AM,开放程度,blot,脑源性神经营养因子,BDNF,PSD,突触素,突触蛋白,细胞活力,神经细胞凋亡,细胞凋亡率,放有,突触损伤
AB值：
0.184475
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