典型文献
lncRNA KCNQ1OT1缓解LPS诱导的肺炎症损伤
文献摘要：
为探讨长链非编码 RNA(long non-coding RNA,lncRNA)KCNQ1 对链/反义转录本 1(KCNQ1 opposite strand/anti-sense transcript 1,KCNQ1OT1)在脓毒症急性肺损伤(acute lung injury,ALI)炎症反应中的作用及其可能机制,腹腔注射LPS(10 mg/kg)建立脓毒症ALI大鼠模型,体外建立LPS诱导的人小气道上皮细胞(human small airway epithelial cell,HSAEC).采用 ELISA 检测肺组织中 TNF-α、IL-6和 IL-1β 的相对水平,qRT-PCR 和 Western blotting 检测 KCNQ1OT1、miR-192-5p和凋亡相关蛋白(Caspase-3、Bax)的表达水平,CCK-8试验检测细胞增殖情况,生物信息学方法、双荧光素酶报告基因试验分别预测和验证KCNQ1OT1与miR-192-5p的相互作用.结果显示,脓毒症模型HSAEC中KCNQ1OT1显著下调,miR-192-5p显著上调(P＜0.05).KCNQ1OT1直接靶向miR-192-5p并负调控后者的表达.过表达KCNQ1OT1促进HSAEC的增殖,抑制细胞凋亡,而敲低KCNQ1OT1则发挥相反的作用(P＜0.05).该研究提示,KCNQ1OT1可通过抑制miR-192-5p表达减轻脓毒症ALI的炎症反应.
文献关键词：
KCNQ1对链/反义转录本1;微小RNA-192-5p;脓毒症;急性肺损伤;炎性因子
中图分类号：
作者姓名：
丁继;崔凯;黄锦锦;李敏
作者机构：
三峡大学第三临床医学院国药葛洲坝中心医院 重症医学科,宜昌 443000;三峡大学第三临床医学院国药葛洲坝中心医院 神经外科,宜昌 443000
文献出处：
引用格式：
[1]丁继;崔凯;黄锦锦;李敏-.lncRNA KCNQ1OT1缓解LPS诱导的肺炎症损伤)[J].现代免疫学,2022(01):50-57
A类：
HSAEC
B类：
lncRNA,KCNQ1OT1,LPS,肺炎症,炎症损伤,长链非编码,long,coding,反义,转录本,opposite,strand,anti,sense,transcript,脓毒症急性肺损伤,acute,lung,injury,ALI,可能机制,腹腔注射,大鼠模型,小气道,气道上皮细胞,human,small,airway,epithelial,cell,肺组织,qRT,blotting,miR,5p,凋亡相关蛋白,Caspase,Bax,CCK,试验检测,生物信息学方法,双荧光素酶报告基因,负调控,过表达,敲低,炎性因子
AB值：
0.311275
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