目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)CASC9对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞损伤的影响和可能机制.方法:体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用25 mmol/L葡萄糖干预24 h,RT-qPCR法检测细胞中CASC9和miR-513a-5p表达.分别转染CASC9过表达载体、miR-513a-5p抑制剂或共转染过表达载体与miR-513a-5p模拟物至HK-2细胞,然后用25 mmol/L葡萄糖干预24 h,ELISA检测细胞培养上清中IL-6和TNF-α表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中cleavedcaspase3和cleaved-caspase9蛋白表达.双荧光素酶报告基因实验验证CASC9和miR-513a-5p的调控关系.结果:HK-2细胞经高糖处理后,细胞中CASC9的表达量减少(P<0.05),而miR-513a-5p的表达量增加(P<0.05).上调CASC9或下调miR-513a-5p的HK-2细胞经高糖处理后,细胞培养上清中IL-6和TNF-α表达量减少(P<0.05),细胞凋亡率和细胞中cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达量降低(P<0.05).CASC9可靶向结合miR-513a-5p,且上调CASC9抑制HK-2细胞中miR-513a-5p表达.上调miR-513a-5p逆转上调CASC9对高糖诱导的HK-2细胞培养上清中IL-6和TNF-α表达量及细胞凋亡率、cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达的影响.结论:上调CASC9可能通过靶向下调miR-513a-5p阻碍高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2分泌炎症因子及细胞凋亡.

人肾小管上皮细胞;CASC9;miR-513a-5p;凋亡;炎症

董海芸;郑君波;张钰君;梅峰

青海大学附属医院营养科,西宁810000;青海大学附属医院肾脏内科,西宁810000

中国免疫学杂志

[1]董海芸;郑君波;张钰君;梅峰-.lncRNA CASC9靶向miR-53a-5p调控高糖诱导的肾小管上皮细胞损伤的机制研究)[J].中国免疫学杂志,2022(22):2706-2711

53a,cleavedcaspase3

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