目的:探讨miR-218-5p对地塞米松诱导的人成骨细胞损伤的影响和可能机制.方法:体外培养人成骨细胞HFOB1.19,分别转染miR-218-5p模拟物、ANKRD1小干扰RNA或共转染miR-218-5p模拟物与ANKRD1过表达载体,然后采用10μmol/L地塞米松干预转染后的细胞24h,RT-qPCR检测细胞中miR-218-5p和ANKRD1 mRNA表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达水平,ELISA检测细胞培养上清中IL-6、IL-1β和TNF-α水平.双荧光素酶报告基因实验验证ANKRD1和miR-218-5p的调控关系.结果:地塞米松抑制成骨细胞中miR-218-5p表达,促进ANKRD1表达(P＜0.05).过表达miR-218-5p或敲减ANKRD1降低了地塞米松诱导的成骨细胞凋亡率及Bax蛋白、IL-6、IL-1β和TNF-α表达(P＜0.05),促进了 Bcl-2蛋白表达(P＜0.05).过表达ANKRD1逆转了过表达miR-218-5p对地塞米松诱导的成骨细胞凋亡及炎症因子IL-6、IL-1β和TNF-α表达的抑制作用.双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-218-5p可靶向结合ANKRD1;过表达miR-218-5p抑制了成骨细胞凋中ANKRD1表达.结论:miR-218-5p可通过靶向抑制ANKRD1减少地塞米松诱导的成骨细胞凋亡及炎症因子表达,减轻成骨细胞损伤.

人成骨细胞;miR-218-5n;ANKRD1;细胞凋亡;炎症

陈晨;郑润泉;李宗玉

中国人民解放军联勤保障部队第960医院骨科,济南250031

中国免疫学杂志

[1]陈晨;郑润泉;李宗玉-.miR-218-5p通过靶向下调ANKRD1抑制地塞米松诱导的人成骨细胞HFOB1.19 损伤)[J].中国免疫学杂志,2022(19):2325-2329,2335

miR,5p,ANKRD1,地塞米松,人成骨细胞,HFOB1,细胞损伤,可能机制,体外培养,小干扰,共转染,过表达载体,24h,qPCR,流式细胞术,blot,Bcl,Bax,蛋白表达水平,细胞培养,养上,上清,双荧光素酶报告基因实验,敲减,细胞凋亡率,靶向抑制,5n

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