典型文献
组蛋白去乙酰化酶1对非酒精性脂肪性肝病细胞模型胰岛素抵抗的影响
文献摘要：
目的 建立高脂诱导的HepG2非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)细胞模型,分析组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)表达对NAFLD细胞胰岛素抵抗(IR)的促进作用.方法 将HepG2细胞分为对照组、模型组(OA)和抑制剂组[OA+Pyroxamide(HDAC1抑制剂)].采用CCK-8法绘制HepG2细胞标准生长曲线,并筛选OA和Pyroxamide的最佳药物作用浓度和作用时间;油红O染色比较细胞内脂滴蓄积程度;全自动生化仪检测细胞内ALT、AST、TG、TC含量;RT-qPCR法和Western Blot法分别检测细胞内HDAC1、胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA和蛋白表达量.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 0.25 mmol/L OA处理24 h为细胞最佳造模浓度和持续时间,20μmol/L处理24 h为Pyroxamide最佳给药浓度和持续时间;模型组相比于对照组ALT、AST、TG、TC含量均明显升高,而抑制剂组相比于模型组ALT、AST、TG、TC含量均显著降低(P值均<0.05).各组细胞内HDAC1 mRNA和蛋白表达量比较,模型组高于对照组,抑制剂组低于模型组,差异均有统计学意义(P值均<0.05);各组细胞内IRS-1 mRNA和蛋白表达量相比,模型组低于对照组,抑制剂组高于模型组,差异均有统计学意义(P值均<0.05).结论 HDAC1通过抑制IRS-1分子的表达,促进IR,参与了NAFLD的发生与发展,HDAC1抑制剂Pyroxamide通过减轻IR,对肝脏起保护作用.
文献关键词：
非酒精性脂肪性肝病;组蛋白脱乙酰基酶1;胰岛素抵抗
中图分类号：
作者姓名：
朱恒;孔维宗;黄贵群;白昱;王迎春
作者机构：
大连大学附属中山医院消化二科,辽宁大连116001;大连大学中山临床学院,辽宁大连116001
文献出处：
引用格式：
[1]朱恒;孔维宗;黄贵群;白昱;王迎春-.组蛋白去乙酰化酶1对非酒精性脂肪性肝病细胞模型胰岛素抵抗的影响)[J].临床肝胆病杂志,2022(09):2010-2015
A类：
OA+Pyroxamide,Pyroxamide
B类：
组蛋白去乙酰化酶,非酒精性脂肪性肝病,细胞模型,胰岛素抵抗,高脂,HepG2,NAFLD,HDAC1,CCK,生长曲线,药物作用,作用时间,色比,内脂,脂滴,蓄积,全自动生化仪,ALT,AST,qPCR,Blot,胰岛素受体,底物,IRS,单因素方差分析,LSD,给药浓度,发生与发展,脱乙酰基
AB值：
0.188052
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
