目的 探究大黄酚(CP)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用机制.方法 培养小鼠原代心脏成纤维细胞,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测细胞存活率和增殖活性;细胞划痕实验及Transwell实验检测细胞增殖和迁移;免疫荧光实验检验α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达水平;Western blot实验检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)、纤维连接蛋白(fibronectin)、结缔组织生长因子(CTGF)、沉默信息调节因子1(SIRT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)表达水平.结果 CP可以抑制Ang Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P＜0.01);CP抑制Ang II 诱导的 α-SMA、collagen Ⅰ 和 fibronectin 的表达(均 P＜0.01),并促进 SIRT1 和 PGC-1α 的表达(均 P＜0.01).抑制SIRT1可以恢复CP抑制的心脏成纤维细胞增殖和迁移(均P＜0.01),并促进α-SM A、collagen Ⅰ和fibronectin的表达(均P＜0.01).结论 CP能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路有效抑制Ang Ⅱ诱导的心脏成纤维细胞增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化的作用.

大黄酚;心脏成纤维细胞;表型转化

唐碧;高琦;周彤;唐铭铭;宣玲;刘进军;康品方;吴士礼;张恒

蚌埠医学院第一附属医院心血管科,蚌埠 233004

华中科技大学学报（医学版）

[1]唐碧;高琦;周彤;唐铭铭;宣玲;刘进军;康品方;吴士礼;张恒-.大黄酚激活SIRT1/PGC-1α抑制心脏成纤维细胞的增殖、侵袭和迁移及向肌成纤维细胞转化)[J].华中科技大学学报（医学版）,2022(04):449-455

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