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TRPC6 靶向 miR-214 负调控 Caspase-1 表达以改善肾缺血再灌注损伤的机制研究
文献摘要：
目的 探讨TRPC6对肾缺血再灌注损伤(RIRI)的缓解作用及潜在作用机制.方法 建立氧糖剥离再灌注(OGD/RHK-2)模型细胞和缺血再灌注(I/R)模型小鼠后,采用ELISA方法检测白介素(IL)-1β和IL-18水平,通过RT-qPCR、Western blot和免疫组化检测caspase-1表达,并利用CCK-8和流式细胞仪检测细胞活力和焦亡情况.此外,通过双荧光素酶报告基因检测TRPC6与miR-214之间的相互作用.结果 TRPC6在构建的OGD/RHK-2细胞和I/R模型小鼠中表达明显升高.同时,下调caspase-1可增强OGD/RHK-2细胞的活力,抑制炎症水平和细胞焦亡.TRPC6高表达能减轻I/R模型小鼠肾损伤并且下调caspase-1水平.从机制探究,我们发现TRPC6可通过调控miR-214下调caspase-1,并改善RIRI.结论 TRPC6通过靶向调控miR-214 下调 caspase-1 缓解RIRI,TRPC6/miR-214/caspase-1的作用通路可能为RIRI的治疗提供关键线索.
文献关键词：
肾缺血再灌注损伤;TRPC6;微小RNA-214;caspase-1;细胞焦亡
中图分类号：
作者姓名：
蒲友敏;赵洪雯;申兵冰;周强;谢攀;吴雄飞
作者机构：
400038重庆,陆军军医大学第一附属医院肾科
文献出处：
引用格式：
[1]蒲友敏;赵洪雯;申兵冰;周强;谢攀;吴雄飞-.TRPC6 靶向 miR-214 负调控 Caspase-1 表达以改善肾缺血再灌注损伤的机制研究)[J].中华临床医师杂志（电子版）,2022(01):84-93
A类：
RHK
B类：
TRPC6,miR,负调控,Caspase,肾缺血再灌注损伤,RIRI,缓解作用,潜在作用,OGD,模型小鼠,白介素,qPCR,blot,免疫组化检测,caspase,CCK,流式细胞仪,细胞活力,双荧光素酶报告基因,基因检测,抑制炎症,炎症水平,细胞焦亡,肾损伤,机制探究,靶向调控,作用通路
AB值：
0.200937
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