典型文献
阿克替苷通过激活血红素加氧酶-1抑制H2O2诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤
文献摘要：
目的 研究阿克替苷对视网膜神经节细胞(RGC-5)的保护作用及其机制.方法 将RGC-5细胞分为对照组、H2 O2组、阿克替苷+H2 O2组(1μmol·L-1、10μmol·L-1、30μmol·L-1阿克替苷分别预处理细胞2 h),MTT法检测各组细胞活力;后续实验阿克替苷+H2 O2组选择阿克替苷30μmol·L-1作为治疗浓度,荧光探针H2DCF-DA检测活性氧(ROS)产生和罗丹明123检测线粒体膜电位,Western blot检测各组细胞中Bcl-2、Bcl-2/Bax、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达.机制研究中首先用不同浓度阿克替苷单独处理RGC-5细胞24 h,Western blot检测血红素加氧酶-1(HO-1)蛋白表达水平,进一步锌原卟啉(ZnPP)预处理RGC-5细胞1 h,而后30μmol·L-1阿克替苷单独预处理后与200μmol·L-1 H2 O2共孵育24 h,通过MTT法测定细胞活力.结果 与对照组相比,H2 O2组中细胞活力明显降低(P<0.01).与H2O2组相比,阿克替苷+H2O2组中10μmol·L-1、30μmol·L-1阿克替苷预处理可显著提高细胞活力(P<0.05、P<0.01).与对照组相比,H2 O2组RGC-5细胞ROS生成明显增加,线料体膜电位显著降低,同时Bcl-2/Bax比值降低和Caspase-3蛋白相对表达量增加(均为P<0.05).与H2O2组相比,阿克替苷+H2O2组RGC-5细胞ROS生成减少,线粒体膜电位增加,Bcl-2/Bax比值提高,Caspase-3蛋白相对表达量减少(均为P<0.05).与阿克替苷未处理组相比,阿克替苷剂量依赖性诱导HO-1蛋白的表达,与阿克替苷+H2 O2组相比,加入ZnPP后细胞活力降低(P<0.01),说明HO-1抑制剂ZnPP降低了阿克替苷对H2O2损伤的抑制作用.结论 阿克替苷能够通过上调HO-1表达抑制H2 O2诱导的RGC-5氧化应激损伤.
文献关键词：
视网膜神经节细胞;氧化应激;阿克替苷;血红素加氧酶-1
中图分类号：
作者姓名：
李晓勇;孟凡颖;白赫南
作者机构：
024000 内蒙古自治区赤峰市,赤峰市第二医院眼科;024005 内蒙古自治区赤峰市,赤峰学院附属医院麻醉科
文献出处：
引用格式：
[1]李晓勇;孟凡颖;白赫南-.阿克替苷通过激活血红素加氧酶-1抑制H2O2诱导的视网膜神经节细胞氧化损伤)[J].眼科新进展,2022(09):694-698
A类：
阿克替苷
B类：
活血,血红素加氧酶,视网膜神经节细胞,细胞氧化损伤,对视,RGC,MTT,细胞活力,荧光探针,H2DCF,DA,ROS,罗丹明,检测线,线粒体膜电位,blot,Bcl,Bax,半胱氨酸蛋白酶,Caspase,先用,独处,HO,蛋白表达水平,锌原卟啉,ZnPP,孵育,+H2O2,白相,相对表达量,未处理,剂量依赖,量依赖性,性诱,表达抑制,氧化应激损伤
AB值：
0.1647
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
