目的 研究GLP-1通过调控mTOR信号通路诱导的自噬对糖尿病大鼠视网膜病变是否存在保护作用.方法 建立符合要求的糖尿病视网膜病变大鼠模型,分为模型组、胰岛素组和GLP-1组,每组6只,于造模后即刻、4周、8周、12周测定大鼠空腹血糖水平,12周后处死,取视网膜组织行HE染色,免疫组化法测LC3、P53的表达,超氧化物歧化酶法测定血清氧化应激产物ROS、MDA的含量,Western blotting法测定mTOR蛋白表达.结果 与模型组相比,胰岛素组和GLP-1组可以明显降低空腹血糖,差异有统计学意义,而两组内比较差异无统计学意义.HE染色显示模型组视网膜神经节细胞排列紊乱,细胞减少或缺失,而胰岛素组和GLP-1组视网膜神经节细胞排列较规整,数量无明显减少,接近正常.免疫组化显示GLP-1组LC3、P53蛋白表达较其他组升高分别为(2.34±0.13,0.46±0.03),与各组比较差异均有统计学意义(P<0.05).GLP-1组氧化应激产物ROS、MDA含量分别为(74.68±4.08,55.60±1.50),较其他组减少,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).Western blotting法测定GLP-1组mTOR蛋白含量下降(0.43±0.04),与各组间比较差异有统计学意义(F=105.447,P<0.05).结论 GLP-1可能通过调控mTOR信号通路,激活自噬,减少视网膜氧化应激损伤,从而达到保护视网膜的作用.

GLP-1;自噬;氧化应激反应;mTOR

苏杰;杨馥宇;李猛;陈荟茹;蒋利生;王丽香

华北理工大学附属医院 眼科,河北 唐山063000;唐山南湖医院 眼科,河北 唐山063000;滦州市人民医院 眼科,河北 滦州063700;滦南县医院 眼科,河北 滦南063500

山东大学耳鼻喉眼学报

[1]苏杰;杨馥宇;李猛;陈荟茹;蒋利生;王丽香-.GLP-1诱导的自噬对糖尿病大鼠视网膜病变的保护作用)[J].山东大学耳鼻喉眼学报,2022(05):30-34

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