目的:研究鱼藤素(De)诱导SGC-7901胃癌细胞凋亡的其作用机制.方法:运用CCK-8细胞活力检测法考察不同浓度(10、20、40、60、80、100 mol/L)鱼藤素作用24、48 h对SGC-7901胃癌细胞的细胞毒性;将SGC-7901胃癌细胞分为对照组及20、40 mol/L鱼藤素药物组,给药作用24 h后,蛋白质印迹法检测p-AKTThr308、叉头框蛋白O1(FoxO1)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)等蛋白的表达水平;运用蛋白激酶B(AKT)基因转染使SGC-7901胃癌细胞中AKT过表达,然后给予20、40 mol/L鱼藤素给药作用24 h,以未用AKT基因转染的SGC-7901胃癌细胞作为对照组蛋白质印迹法检测p-AKTThr308、FoxO1、Bcl-2等蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FoxO1、Bcl-2、Bax mRNA的表达水平.结果:不同浓度的鱼藤素对SGC-7901胃癌细胞均具有一定的细胞毒性;20、40 mol/L鱼藤素给药作用24 h能够显著降低SGC-7901胃癌细胞中p-AKTThr308、Bcl-2等蛋白的表达水平,升高FoxO1的表达水平;与对照组比较,AKT基因转染后,SGC-7901胃癌细胞中p-AKTThr308、Bcl-2等蛋白表达水平升高,FoxO1蛋白表达降低,与模型组比较,20、40 mol/L鱼藤素给药作用后能够降低p-AKTThr308、Bcl-2等蛋白的表达水平,降低Bcl-2 mRNA的表达水平,升高FoxO1及Bax的表达水平.结论:鱼藤素能够通过作用于AKT/FoxO1信号通路诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡.

鱼藤素;胃癌;蛋白激酶;叉头框蛋白O1;凋亡;B淋巴细胞瘤-2基因;B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白;基因转染

李黎;孙川;刘莉;邓洁;晏菲;魏武杰

湖北省第三人民医院肿瘤内科,武汉,430000

世界中医药

[1]李黎;孙川;刘莉;邓洁;晏菲;魏武杰-.鱼藤素通过AKT/FoxO1信号通路诱导胃癌细胞凋亡的作用机制)[J].世界中医药,2022(18):2575-2580

AKTThr308

鱼藤素,FoxO1,胃癌细胞,De,SGC,CCK,细胞活力,检测法,法考,细胞毒性,蛋白质印迹法,叉头框蛋白,Bcl,蛋白激酶,基因转染,过表达,未用,组蛋白,qPCR,Bax,蛋白表达水平

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