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基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨川芎嗪诱导人胃癌细胞凋亡和自噬作用的机制研究
文献摘要：
目的:研究川芎嗪(tetramethylpyrazine,TMP)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡和自噬的影响并探索其分子机制.方法:分别以二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)(空白对照组)、TMP(200、400、800μg/mL)和LY294002(5μg/mL)干预人胃癌SGC-7901细胞,48 h后通过MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡水平,观察细胞自噬,Western blot法检测磷酸化磷酸肌醇3激酶(phosphorylated phosphatidylinositol 3-kinase,P-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、活化型半胱氨酸蛋白酶9(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 9,Cleaved Caspase-9)、活化型半胱氨酸蛋白酶3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Cleaved Caspase-3)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白表达,计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值.结果:TMP 200、400、800μg/mL或LY2940025μg/mL可明显提高细胞增殖抑制率、凋亡指数和自噬溶酶体数量.TMP 400、800μg/mL或PI3K特异性抑制剂LY2940025μg/mL可明显降低p-PI3K、p-Akt、p-mTOR相对表达量,提高Cleaved Caspase-9、Cleaved Caspase-3相对表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,差异有统计学意义(P<0.05).TMP 800μg/mL组对细胞增殖抑制,促其凋亡和自噬,p-PI3K、p-Akt、p-mTOR、Cleaved Cas-pase-3表达及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值的影响均明显优于LY2940025μg/mL组(P<0.05或P<0.01).结论:TMP可能通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路活化而诱导人胃癌细胞凋亡和自噬.
文献关键词：
胃癌;川芎嗪;PI3K/Akt/mTOR;凋亡;自噬
中图分类号：
作者姓名：
霍浩然;秦瑞峰;薛佳栋;袁增江
作者机构：
邯郸市中心医院,河北 邯郸 056001
文献出处：
引用格式：
[1]霍浩然;秦瑞峰;薛佳栋;袁增江-.基于PI3K/Akt/mTOR通路探讨川芎嗪诱导人胃癌细胞凋亡和自噬作用的机制研究)[J].西部中医药,2022(10):12-16
A类：
LY2940025
B类：
PI3K,Akt,mTOR,川芎嗪,胃癌细胞,凋亡和自噬,tetramethylpyrazine,TMP,SGC,二甲基亚砜,dimethyl,sulfoxide,DMSO,空白对照,MTT,增殖抑制,抑制率,Annexin,FITC,流式细胞术,细胞自噬,blot,化磷,磷酸肌醇,phosphorylated,phosphatidylinositol,kinase,蛋白激酶,磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白,mammalian,target,rapamycin,半胱氨酸蛋白酶,cleaved,cysteinyl,aspartate,specific,proteinase,Cleaved,Caspase,微管,轻链,microtubule,associated,light,chain,LC3,自噬溶酶体,相对表达量
AB值：
0.270263
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