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典型文献
基于网络药理学与实验验证探讨肝豆灵改善Wilson病肝纤维化机制
文献摘要:
目的:通过网络药理学和铜负荷小鼠实验验证探讨肝豆灵改善Wilson病(Wilson disease,WD)肝纤维化作用机制.方法:使用TCMSP平台获取肝豆灵中各药的主要化学成分及对应的基因靶点.通过基因卡片数据库(GeneCards)、药物总数据库(DrugBank)、遗传药理学与药物基因组学数据库(PharmGKB)、疾病相关的基因与突变位点数据库(DisGeNET)搜索筛选疾病主要靶点.取药物-疾病靶基因交集后,使用STRING网站分析靶基因的蛋白质间相互作用联系度,将分析出的数据导入到Cytoscape3.8.2软件中分析蛋白质相互作用网络,并用R语言获取GO与KEGG数据库进行富集分析.在此基础上,通过MASSON染色观察铜负荷小鼠模型肝组织纤维化程度,使用蛋白免疫印迹法(western blot,WB)验证网络药理学分析结果.结果:网络药理学分析出药物-疾病交集基因108个,通过PPI网络分析发现JUN是关键基因,KEGG通路富集分析结果显示MAPK信号通路是重要潜在通路.动物实验表明肝豆灵可减轻铜负荷小鼠肝纤维化,抑制P38、JNK、C-JUN磷酸化.结论:肝豆灵治疗WD肝纤维化可能与其抑制P38/JNK信号通路有关.
文献关键词:
网络药理学;肝豆灵;肝豆状核变性;肝纤维化;MAPK信号通路
作者姓名:
李晓韵;汪瀚;孙兰婷;李祥;江海林;何望生;杨文明;花代平
作者机构:
安徽中医药大学研究生院,安徽 合肥 230031;安徽中医药大学第一附属医院,安徽 合肥 230031;新安医学教育部重点实验室,安徽 合肥 230031
文献出处:
引用格式:
[1]李晓韵;汪瀚;孙兰婷;李祥;江海林;何望生;杨文明;花代平-.基于网络药理学与实验验证探讨肝豆灵改善Wilson病肝纤维化机制)[J].海南医学院学报,2022(21):1644-1650
A类:
B类:
网络药理学,肝豆灵,Wilson,肝纤维化,disease,WD,TCMSP,主要化学成分,基因靶点,卡片,GeneCards,DrugBank,遗传药理学,药物基因组学,基因组学数据库,PharmGKB,疾病相关,突变位点,DisGeNET,取药,靶基因,交集,STRING,蛋白质间相互作用,联系度,数据导入,导入到,Cytoscape3,蛋白质相互作用网络,MASSON,小鼠模型,肝组织,组织纤维化,蛋白免疫印迹法,western,blot,WB,药理学分析,PPI,JUN,关键基因,通路富集分析,MAPK,动物实验,可减轻,P38,JNK,磷酸化,肝豆状核变性
AB值:
0.351236
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