目的:探讨miRNA调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖的潜在机制.方法:纳入2019年06月至2020年06月在我院接受治疗的食管癌患者6例,采集其食管癌组织和癌旁组织后抽取总RNA进行miRNA高通量测序.在食管癌细胞CaES-17中过表达食管癌组织和癌旁组织中的差异miRNA,检测食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖情况.通过TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验分析miRNA的靶标mRNA.结果:6例患者的食管癌组织和癌旁组织通过高通量测序发现hsa-miR-30d-5p、hsa-miR-6818-5p、hsa-miR-525-5p、hsa-miR-1909-3p、hsa-miR-212-5p、hsa-miR-586、hsa-miR-1286、hsa-miR-365b-3p、hsa-miR-30e-5p、hsa-miR-4317在食管癌组织和癌旁组织中的表达差异在8倍以上,并且食管癌组织均高于癌旁组织.干扰上述miRNA后,发现干扰miR-586能够抑制食管癌细胞CaES-17的增殖水平和迁移水平,提高凋亡水平.过表达miR-586后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升.TargentScan7.2在线分析和荧光素酶报告实验发现miR-586靶向TLR7的3'端非编码区.敲低TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平下降,增殖水平和迁移水平上升.过表达TLR7后,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平上升,增殖水平和迁移水平下降.但是,同时干扰miR-586和敲低TLR7后,相比于对照食管癌细胞,食管癌细胞CaES-17的凋亡水平和增殖水平无显著差异.结论:miR-586通过靶向TLR7的3'端非编码区,降解了 TLR7的mRNA,抑制了 TLR7的蛋白翻译,最终抑制了食管癌细胞CaES-17的凋亡、促进了食管癌细胞CaES-17的增殖.

miR-586;TLR7;食管癌;CaES-17;凋亡;增殖

陈龙;李世清;罗晖;唐小波;兰超

南充市中心医院消化内科,四川 南充 637000;南充市中心医院胸外科,四川 南充 637000

现代肿瘤医学

[1]陈龙;李世清;罗晖;唐小波;兰超-.miR-586靶向TLR7调控食管癌细胞CaES-17的凋亡和增殖)[J].现代肿瘤医学,2022(16):2874-2880

CaES,TargentScan7,365b

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