目的:探讨miR-518a-5p调控甲状腺鳞癌细胞SW579凋亡的潜在机制.方法:通过实时荧光定量PCR分析33例癌组织和癌旁组织中miR-518a-5p的表达水平.使用miR-518a-5p mimics和miR-518a-5p inhibitor甲状腺鳞癌细胞SW579中过表达或敲低miR-518a-5p,检测细胞的凋亡水平.通过miRDB,软件分析和荧光素酶报告系统分析miR-518a-5p的底物.通过siRNA和质粒分别敲低和过表达底物,检测甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平.结果:癌旁组织中miR-518a-5p的相对表达量大于甲状腺鳞癌组织(P<0.05).过表达miR-518a-5p后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平上升(P<0.05);敲低miR-518a-5p后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平下降(P<0.05).miRDB在线分析发现,miR-518a-5p潜在靶向PRKAR2B,CEP350,PSD3,NUP54,HDAC2,UBE2A,SALL1,PPP1R15B,ELK4,CNOT7.过表达miR-518a-5p后,HDAC2的表达水平下降(P<0.05);敲低miR-518a-5p后,HDAC2的表达水平上升(P<0.05).miR-518a-5p靶向HDAC2的3端非编码区(P<0.05).敲低HDAC2后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平上升(P<0.05).过表达HDAC2后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平下降(P<0.05).同时敲低miR-518a-5p和HDAC2后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平没有明显变化(P>0.05);同时过表达miR-518a-5p和HDAC2后,甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡水平没有明显变化(P>0.05).结论:miR-518a-5p通过靶向HDAC2 mRNA的3端编码区降低了HDAC2的表达量,随后促进了甲状腺鳞癌细胞SW579的凋亡.

miR-518a-5p;HDAC2;甲状腺鳞癌;SW579;凋亡

彭书旺;段姗姗

湖南中医药大学第一附属医院 普外科,湖南 长沙 410000

中国现代普通外科进展

[1]彭书旺;段姗姗-.miR-518a-5p靶向HDAC2调控甲状腺鳞癌细胞SW579凋亡的实验研究)[J].中国现代普通外科进展,2022(01):18-22

518a,甲状腺鳞癌,CEP350,PSD3,NUP54,UBE2A,PPP1R15B,ELK4,CNOT7

5p,HDAC2,癌细胞,SW579,潜在机制,癌组织,癌旁组织,mimics,inhibitor,过表达,敲低,miRDB,荧光素酶,报告系统,底物,siRNA,质粒,相对表达量,在线分析,PRKAR2B,SALL1,非编码区

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