目的:探讨miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞MCF7凋亡的潜在分子机制.方法:通过高通量测序检测正常乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞MCF7中的差异miRNA.在乳腺癌细胞MCF7中过表达差异倍数大于7的miRNA,检测其凋亡水平.通过miRDB在线分析miRNA潜在的靶标基因.通过过表达或敲低miRNA和荧光素酶报告实验确定miRNA的靶标基因.结果:正常乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞MCF7的总miRNA高通量测序结果发现,MCF10A细胞中miRNA比乳腺癌细胞MCF7表达量大于7倍的有30种.过表达上述miRNA后,miR-134-5p增强了乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平(P＜0.05).敲低miR-134-5p后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平下降(P＜0.05).miR-134-5p在癌旁组织中的表达水平高于乳腺癌组织(P＜0.05).过表达miR-134-5p后,KIAA0040,ZMAT5,RAB27A,TESMIN,MRPL58,ZFPM2,NUP98的表达水平下降(P＜0.05).敲低上述基因后,敲低MRPL58时乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平上升(P＜0.05).过表达MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平下降.敲低miR-134-5p后,MRPL58的表达水平上升.过表达miR-134-5p后,MRPL58的表达水平下降.同时,miR-134-5p靶向MRPL58的3端非编码区(P＜0.05).同时敲低miR-134-5p和MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平没有显著改变(P＞0.05).同时过表达miR-134-5p和MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平没有显著改变(P＞0.05).结论:miR-134-5p通过靶向MRPL58 mRNA的3端非编码区以降低MRPL58的翻译水平,最终促进了乳腺癌细胞MCF7的凋亡.

乳腺癌;miR-134-5p;MRPL58;MCF7细胞;凋亡

张爽;马庆彪;梁含理;顾帅林;王英飞

辽宁省辽阳市中心医院普外科,辽宁辽阳 111000

中国现代普通外科进展

[1]张爽;马庆彪;梁含理;顾帅林;王英飞-.miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞MCF7的凋亡研究)[J].中国现代普通外科进展,2022(02):98-102,107

MRPL58,KIAA0040,ZMAT5,RAB27A,TESMIN

5p,乳腺癌细胞,MCF7,正常乳腺上皮细胞,MCF10A,miRNA,过表达,表达差异,倍数,miRDB,在线分析,靶标基因,过过,敲低,荧光素酶报告实验,癌旁组织,癌组织,ZFPM2,NUP98,非编码区,翻译水平

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