典型文献
黄芪多糖干预对骨关节炎模型小鼠关节软骨损伤的修复
文献摘要：
背景:黄芪多糖对骨关节炎有确切疗效,但其作用机制还不清楚.目的:探讨黄芪多糖调控包含WW域的E3泛素蛋白连接酶2(WW domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2,WWP2)介导的Notch受体1泛素化对骨关节炎的影响.方法:①体内实验:30只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖组,每组10只.除假手术组外,构建小鼠骨关节炎模型,黄芪多糖组给予黄芪多糖干预,干预4周后麻醉小鼠取膝关节组织,番红O染色法、国际骨关节炎研究协会评分评估小鼠关节软骨损伤情况.②体外实验:采用5μg/L白细胞介素1β培养C28/12细胞24 h建立骨关节炎细胞模型,分为对照组、白细胞介素1β组、50 mg/L黄芪多糖处理组、黄芪多糖联合Notch受体1过表达或WWP2干扰组.MTT法检测细胞增殖,流式细胞术测凋亡,蛋白质免疫共沉淀实验用于验证WWP2和Notch受体1的结合,泛素化实验分析黄芪多糖对WWP2介导的Notch受体1泛素化水平的影响,酶联免疫吸附法检测小鼠膝关节组织和C28/12细胞中蛋白聚糖、Ⅱ型胶原、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13水平,免疫印迹法检测小鼠膝关节组织和C28/12细胞中WWP2、Notch受体1、锯齿状Notch配体1和Notch胞内域1蛋白的表达.结果 与结论:①体内实验结果证实,黄芪多糖干预缓解了小鼠软骨损伤,抑制了膝关节组织基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13水平,增加了蛋白聚糖和Ⅱ型胶原表达水平;②体外实验结果证实,黄芪多糖干预促进了细胞增殖、蛋白聚糖、Ⅱ型胶原及WWP2的表达,抑制了细胞凋亡、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13水平、Notch受体1、锯齿状Notch配体1和Notch胞内域1蛋白的表达,Notch受体1过表达和WWP2干扰逆转了黄芪多糖的作用;③黄芪多糖促进了WWP2介导的Notch受体1的泛素化水平;④结果表明,黄芪多糖通过提高WWP2介导的Notch受体1泛素化水平,抑制Notch信号通路,对小鼠骨关节炎起到一定的治疗作用.
文献关键词：
黄芪多糖;WWP2;泛素化;Notch受体1;骨关节炎
中图分类号：
作者姓名：
史桂荣;任博文;张仲博;王莉莎;张啟威;史栋梁
作者机构：
商丘医学高等专科学校临床医学院中医教研室,河南省商丘市 476299;河南省中医院骨病一科,河南省郑州市 450000
文献出处：
引用格式：
[1]史桂荣;任博文;张仲博;王莉莎;张啟威;史栋梁-.黄芪多糖干预对骨关节炎模型小鼠关节软骨损伤的修复)[J].中国组织工程研究,2022(20):3236-3242
A类：
B类：
黄芪多糖,骨关节炎,模型小鼠,关节软骨损伤,E3,连接酶,domain,containing,ubiquitin,protein,ligase,WWP2,Notch,泛素化,体内实验,C57BL,假手,膝关节,番红,染色法,伤情,体外实验,C28,细胞模型,过表达,MTT,流式细胞术,免疫共沉淀,化实验,酶联免疫吸附法,蛋白聚糖,基质金属蛋白酶,免疫印迹法,锯齿状,内域,治疗作用
AB值：
0.138891
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