典型文献
CXCR4在草酸钙晶体致肾损伤及纤维化中的作用和机制
文献摘要：
目的:探讨C-X-C趋化因子受体4(CXCR4)在小鼠草酸钙晶体致肾损害和纤维化中的作用和机制。方法:2021年6月将15只雄性C57/BL6小鼠按随机数字表法分为对照组5只、模型组5只、AMD3100干预组5只。模型组和AMD3100干预组连续7 d腹腔注射乙醛酸水溶液(100 mg/kg)制备草酸钙结石动物模型。AMD3100干预组同时连续7 d腹腔注射AMD3100(1 mg/kg)。对照组连续7 d腹腔注射与模型组等量生理盐水。处理7 d后取各组小鼠外周血测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平评估肾功能；同时取左侧肾脏行HE、Von-Kossa、Picrosirius Red染色，观察肾组织的病理改变；采用免疫组化法染色和蛋白质印迹法检测CXCR4、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达水平；采用蛋白质印迹法检测PI3K/AKT通路相关蛋白的表达水平。结果:生化指标检测结果显示，模型组较对照组血清Scr[(108.03±13.56)μmol/L与(39.50±4.48)μmol/L，
P<0.01]和BUN[(5.66±0.48)mmol/L与(0.77±0.10)mmol/L，
P<0.01]水平显著上升；AMD3100干预组较模型组Scr[(65.77±3.27)μmol/L与(108.03±13.56)μmol/L，
P<0.05]和BUN[(2.97±0.44)mmol/L与(5.66±0.48)mmol/L，
P<0.05]水平显著下降。病理检查结果显示，模型组较对照组肾组织的肾小管明显扩张，伴炎性细胞浸润，同时出现大量草酸钙晶体及胶原纤维沉积；AMD3100干预组较模型组肾脏的损伤程度、草酸钙晶体及胶原纤维沉积均显著缓解。蛋白质印迹法检测结果显示，模型组较对照组CXCR4(0.639±0.019与0.158±0.012，
P<0.01)和TGF-β1(0.698±0.018与0.314±0.015，
P<0.05)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组CXCR4(0.322±0.231与0.639±0.019，
P<0.05)和TGF-β1(0.445±0.017与0.698±0.018，
P<0.05)的相对表达量明显下降。免疫组化染色检查结果显示各组的CXCR4和TGF-β1表达趋势与蛋白质印迹法检测结果一致。蛋白质印迹检测结果显示，模型组较对照组p-PI3K(0.613±0.016与0.213±0.011，
P<0.01)和p-AKT(0.149±0.013与0.047±0.014，
P<0.01)的相对表达量明显增多；AMD3100干预组较模型组p-PI3K(0.292±0.020与0.613±0.016，
P<0.05)和p-AKT(0.098±0.021与0.149±0.013，
P<0.05)的相对表达量明显下降。
结论:CXCR4通过靶向PI3K/AKT通路抑制小鼠草酸钙晶体导致的肾损伤和间质纤维化。
文献关键词：
草酸钙;C-X-C趋化因子受体4;肾结石;纤维化;损伤
中图分类号：
作者姓名：
叶泽华;夏煜琦;李柏均;颜信州;余伟民;饶婷;阮远;周向军;程帆
作者机构：
武汉大学人民医院泌尿外科，武汉 430060
文献出处：
引用格式：
[1]叶泽华;夏煜琦;李柏均;颜信州;余伟民;饶婷;阮远;周向军;程帆-.CXCR4在草酸钙晶体致肾损伤及纤维化中的作用和机制)[J].中华泌尿外科杂志,2022(04):285-290
A类：
Picrosirius
B类：
CXCR4,草酸钙晶体,肾损伤,伤及,趋化因子受体,肾损害,C57,BL6,AMD3100,腹腔注射,乙醛酸,水溶液,草酸钙结石,动物模型,等量,生理盐水,血清尿素氮,BUN,肌酐,Scr,HE,Von,Kossa,Red,肾组织,病理改变,免疫组化法,蛋白质印迹法,转化生长因子,TGF,PI3K,AKT,指标检测,病理检查,肾小管,炎性细胞浸润,胶原纤维沉积,相对表达量,免疫组化染色,间质纤维化,肾结石
AB值：
0.204156
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
