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伊立替康活性代谢物SN38对皮肤鳞状细胞癌细胞坏死性凋亡的调节机制
文献摘要：
目的 探讨伊立替康活性代谢物SN38对皮肤鳞状细胞癌细胞坏死性凋亡的调节机制.方法 以A431细胞作为研究对象,分为正常对照组、SN38组、SN38+NEC-1组以及正常对照组、SN38组、SN38+shRNA组、SN38+shRIP3组.通过细胞增殖试验、流式细胞技术及蛋白质印迹法观察特异性坏死性凋亡抑制剂NEC-1和基因沉默RIP3(shRIP3)对SN38干预A431细胞的坏死性凋亡水平及蛋白表达水平的影响.结果 SN38干预后A431细胞增值能力降低,而当使用特异性坏死性凋亡抑制剂NEC-1后,其增殖能力较SN38组增强,差异有统计学意义(P<0.05).与正常对照组比较,SN38组坏死性凋亡蛋白(RIP1/RIP3)表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).而当提前运用NEC-1或shRIP3干预A431细胞并暴露于SN38后,其坏死性凋亡蛋白表达水平较SN38组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).SN38组凋亡水平较正常对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05).而当提前运用NEC-1或者shRIP3干预A431细胞并暴露于SN38后,其凋亡水平较SN38组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SN38促进皮肤癌细胞坏死性凋亡的机制可能是通过RIP1/RIP3/PARP-1信号通路起到调节作用.
文献关键词：
皮肤鳞状细胞癌;SN38;增殖;凋亡;坏死性凋亡
中图分类号：
作者姓名：
王佳雯;朱君
作者机构：
310053 浙江中医药大学第二临床医学院;325600 浙江省温州市人民医院(上海大学附属第三人民医院)
文献出处：
引用格式：
[1]王佳雯;朱君-.伊立替康活性代谢物SN38对皮肤鳞状细胞癌细胞坏死性凋亡的调节机制)[J].浙江临床医学,2022(06):814-817
A类：
SN38,SN38+NEC,SN38+shRNA,SN38+shRIP3,shRIP3
B类：
伊立替康,活性代谢物,皮肤鳞状细胞癌细胞,细胞坏死,坏死性凋亡,调节机制,A431,正常对照,过细,流式细胞技术,蛋白质印迹法,基因沉默,蛋白表达水平,细胞增值,凋亡蛋白,RIP1,较正,皮肤癌,PARP
AB值：
0.123127
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