典型文献
UPR-ATF6通路在心搏骤停后缺血/再灌注损伤中的研究进展
文献摘要：
心搏骤停（CA）及心肺复苏（CPR）后的缺血/再灌注（I/R）过程是导致包括心功能障碍和脑损伤在内的心搏骤停后综合征（PCAS）的重要原因。内质网中蛋白质平衡失调即内质网应激（ERS）是I/R损伤诱导的病理变化之一。未折叠蛋白反应（UPR）是细胞在ERS下触发的适应性反应。调控UPR的各分支从而缓解ERS以促进细胞存活是极具前景的治疗I/R损伤的方式。其中UPR的活化转录因子6（ATF6）信号通路的激活能通过促进内质网内蛋白平衡恢复及减少氧自由基等方式保护多种组织免受I/R损伤。本文围绕ATF6的结构和功能及其在心脏和脑I/R损伤中的作用和潜在治疗靶点等进行综述，以期为探索PCAS的有效治疗方式提供新思路。
文献关键词：
心搏骤停;缺血/再灌注损伤;活化转录因子6;内质网应激;未折叠蛋白反应
中图分类号：
作者姓名：
袁竹;陆礼萍;余追
作者机构：
武汉大学人民医院重症医学科，湖北武汉 430060
文献出处：
引用格式：
[1]袁竹;陆礼萍;余追-.UPR-ATF6通路在心搏骤停后缺血/再灌注损伤中的研究进展)[J].中华危重病急救医学,2022(09):999-1003
A类：
B类：
UPR,ATF6,再灌注损伤,心肺复苏,CPR,心功能障碍,脑损伤,心搏骤停后综合征,PCAS,平衡失调,内质网应激,ERS,病理变化,未折叠蛋白反应,适应性反应,细胞存活,激活能,网内,白平衡,氧自由基,免受,结构和功能,潜在治疗,治疗靶点
AB值：
0.294078
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